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Alzheimer como una diabetes tipo 3??

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Recientes investigaciones proponen el Alzheimer como una diabetes tipo 3




Referencia: NewScientist.com .
Autor: Bijal Trivedi, 3 de septiembre 2012 Adictos al azúcar, tomen nota: una dieta calórica no sólo es malo para vuestro cuerpo, también puede desencadenar la enfermedad de Alzheimer.



Alzheimer como una diabetes tipo 3??



Las ratas estaban desorientadas y confundidas. Navegando a su manera alrededor de un laberinto circular de agua, una prueba normal de memoria para los roedores, que rápidamente se olvidaban de donde estaban, y no podían averiguar cómo localizar la oculta plataforma sumergida de seguridad. En vez de eso, chapoteaban sin rumbo. "Estaban dementes. No aprender ni recordaban", decía Suzanne de la Monte, neuropatóloga de la Universidad Brown en Providence, Rhode Island.





Con una mirada más de cerca a sus cerebros, descubrieron daños devastadores. Las áreas asociadas con la memoria estaban manchadas de brillantes placas de color rosa, como las piedras en un muro de escalada, mientras que muchas neuronas, llenas a rebosar de una proteína tóxica, se colapsaban y desmoronaban. Conforme se desintegraban, perdían su forma y sus conexiones con otras neuronas,titubeando al borde de la muerte.




Estos cambios son el sello distintivo de la enfermedad de Alzheimer, ysin embargo, surgió en circunstancias sorprendentes. De la Monte había interferido en la forma en que los cerebros de las ratas respondían ala insulina. Esta hormona es más conocida por controlar los niveles de azúcar en la sangre, pero también desempeña un papel clave en la señalización cerebral. Cuando de la Monte interrumpió su camino en las neuronas de las ratas, el resultado fue la demencia.




Una pobre sensibilidad a la insulina está asociada típicamente con la diabetes tipo 2, en la que las células del hígado, las grasas y músculos no responden a la hormona. Mas estos resultados han llevado a algunos investigadores a preguntarse si la enfermedad de Alzheimer no es más que otra versión de la diabetes que afecta al cerebro. Algunos incluso la han rebautizado como "diabetes tipo 3".




Si estamos en lo cierto, y ello sugiere un creciente cuerpo de evidencias de que podría ser así, las consecuencias son profundamente preocupantes. Puesto que los alimentos calóricos son conocidos por afectar la respuesta de nuestro cuerpo a la insulina, estamos envenenando sin querer nuestro cerebro cada vez que comemos hamburguesas y papatas fritas.


Las personas con diabetes tipo 2, que ya han desarrollado resistencia a la insulina, pueden estar particularmente en riesgo. "La epidemia de diabetes tipo 2, si continúa en su trayectoria actual, es probable que sea seguida por una epidemia de demencia", comenta Ewan McNayde la Universidad de Albany, en Nueva York. "Esto se va a convertir enun gran desafío para los sistemas médicos y atención sanitaria."



Todo lo cual pone de relieve la importancia de comer alimentos más saludables y hacer ejercicio para reducir el riesgo de demencia. Esto podría incluso invertir la tendencia, o al menos desacelerarla en parte, de esa disminución cognitiva en las personas que ya tienen la enfermedad de Alzheimer, apuntando a la subyacente resistencia a la insulina. Si esto es así, se sugieren nuevos tratamientos para esta enfermedad que hasta ahora han eludido cualquier intento de tratamiento.


La nueva comprensión de la enfermedad de Alzheimer no ha llegado demasiado pronto, ya que se estima que afecta a 5,4 millones de adultosen los EE.UU., cuya sola atención costó $ 130 mil millones en 2011. A nivel mundial, unos 36 millones de personas padecen esta enfermedad, una cifra que irá aumentando a medida que la población siga creciendo. "Estamos desesperados para una terapia eficaz", señala John Morris,neurólogo especializado en la enfermedad de Alzheimer, en la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington, en St. Louis.



Durante mucho tiempo, el dedo acusador ha señalado directamente a las placas de amiloide beta, que se acumulan en el cerebro de las personas con dicha enfermedad. Alois Alzheimer,psiquiatra y neuropatólogo alemán que dio nombre a esta enfermedad,describió por primera vez estos depósitos de extrañas proteínas hace más de un siglo, cuando se dio cuenta de que las células del cerebro,aparentemente normales, se llenaban de fibrillas extrañas. En las áreas donde la enfermedad progresaba, las fibrillas se fusionaban y trasladaban a la superficie interna de la célula, donde se plegaban y engrosaban. "Con el tiempo, el núcleo y la célula se desintegraban, ysólo un manojo enmarañado de fibrillas indicaba el lugar que había sido ocupado anteriormente por una célula ganglionar", describía.



El origen de estas placas solamente se entiende de forma parcial,sabemos que el beta amiloide es un fragmento de una proteína más grande que ayuda a formar las membranas celulares del cerebro y de otras partes del cuerpo. También se pensaba que tenía importantes funciones propias, como la lucha contra los microbios, el transporte del colesterol y que regulaba la actividad de ciertos genes. Lo que provoca que la proteína se agrupe en estas letales placas es todo un misterio,pero si esta nueva investigación es correcta, la diabetes puede ser un desencadenante.



Este nuevo enfoque sigue un creciente reconocimiento del papel de la insulina en el cerebro. Hasta hace muy poco, esta hormona estaba encasillada como un regulador de azúcar en la sangre, dando la señal para que los músculos, células del hígado y las grasas para extraer el azúcar de la sangre, o bien, se utilizaban para obtener energía o el almacenamiento como grasa. Ahora sabemos que se trata de toda una multitareas: Ayuda a las neuronas, particularmente del hipocampo y el lóbulo frontal, a tomar la glucosa para obtener energía, y también regula los neurotransmisores, como la acetilcolina,que es crucial para la memoria y el aprendizaje. Es más, fomenta la plasticidad —el proceso a través del cual las neuronas cambian su forma, crean nuevas conexiones y fortalecen otras. Además, es importante para la función y el crecimiento de los vasos sanguíneos,que irrigan el cerebro con oxígeno y glucosa.



Como resultado, la reducción del nivel de insulina en el cerebro afecta de inmediato a la cognición. La memoria espacial, en particular, parece sufrirlo cuando se bloquea la absorción de la insulina en el hipocampo,el efecto es casi el mismo que el de la morfina, dice McNay. Por el contrario, un aumento de la insulina parece mejorar su funcionamiento.



McNay señala que esta función del cerebro "tiene un sentido evolutivo",ya que nos ayuda a recordar la ubicación de una fuente de alimento. A medida que nuestros antepasados ​​se atiborraba de bayas en la sabana,por ejemplo, el aumento de la glucosa y el consiguiente punto álgido dela insulina sería una señal para "recordar esto, es importante",haciendo que el cerebro pudiera cristalizarlo en la memoria.



Pero, como sabemos por la diabetes tipo 2, los procesos que evolucionaron para ayudarnos a afrontar los retos de la prehistoria,fácilmente pueden ser contraproducentes en el mundo moderno. Cuando la gente, con demasiada frecuencia, se atiborra de alimentos grasos y azucarados, sus picos de insulina se van reiterando hasta llegar a el nivel más alto. Las células del músculo, hígado y las grasas dejan entonces de responder a la hormona, lo que significa que ya no limpian la glucosa y la grasa de la sangre. La consecuencia de esto es que el páncreas trabaja desesperadamente, echando horas extras, para producir más insulina que puedan controlar la glucosa, y los niveles de ambas moléculas se disparan. "Es como si usted está llamando a la puerta y la persona que está dentro ignora la llamada. Así que golpea la puerta cada vez más fuerte", apunta De la Monte. El páncreas no puede mantener esta demanda por tiempo indefinido, y con el tiempo, las personas con diabetes tipo 2, a menudo terminan con niveles anormalmente bajos de insulina.



El aumento de peso parece amplificar el problema, el 80 por ciento delas personas con diabetes tipo 2 también tienen sobrepeso o son obesos.Aunque el mecanismo aún no está claro, la obesidad parece desencadenar la liberación de las moléculas de tensión inflamatoria y metabólica dentro del hígado y de las células de grasa que interrumpen la acciónde la insulina, lo que conduce a altos niveles de glucosa en sangre y,con el tiempo, a la resistencia a la insulina.



Si McNay y De la Monte están en lo correcto, un proceso similar puede conducir a la enfermedad de Alzheimer. Ellos piensan que unos niveles constantemente elevados de insulina, provocada por el contenido de grasa y azúcar en la dieta occidental, podría empezar a saturar el cerebro, que no siempre pueden estar en alerta máxima. Ya sea por un lado, con los demás cambios asociados con la diabetes tipo 2, o por separado, el cerebro entonces puede comenzar a bajar su señalización de insulina, afectando a la capacidad para pensar y formar recuerdos antes de llevar a un daño neuronal permanente. "Creo que empieza con la resistencia a la insulina", afirma De la Monte. "Si se puede evitar la diabetes cerebral la cosa irá bien. Pero una vez que se pone en marchase tendrá que atacar varios frentes."




Su estudio sobre las ratas dementes fue uno de los primeros experimentos para hacer esta relación. En ese momento estaba interesada en el impacto del alcohol en el cerebro, que se sabe que disminuye el número de receptores de insulina. Para probar estas consecuencias usó un producto químico que eliminaba todas las células cerebrales que llevaban el receptor de insulina, el resultado parecía sorprendentemente similar a la enfermedad de Alzheimer, incluso en el aumento de las mortales placas de beta amiloide.




El hallazgo ahora, es sólo uno de muchos descubrimientos que confirman que la interrupción del sistema insulínico puede conllevar a los síntomas de la enfermedad de Alzheimer. William Klein,de la Universidad Northwestern en Evanston, Illinois, por ejemplo, ha descubierto el desencadenante de la diabetes creada tras los cambios cerebrales como el Alzheimer en conejos, incluyendo el fuerte aumento del número de proteínas amiloide beta (The Journal of Alzheimer's Disease, DOI: 10.3233/JAD-2012-120571)."Es la primera vez que se ha señalado a un responsable instigador deuna esporádica patología de Alzheimer, uno de los grandes misterios en este campo", añadió. McNay y Suzanne Craft, de la Universidad de Washington en Seattle, por su parte, alimentaron ratas con una dieta alta en grasas durante 12 meses, lo que destruyó su capacidad para regular la insulina y las condujo a la diabetes. Una vez más, el cambio estuvo acompañado por altos niveles de beta amiloide en el cerebro.También tuvieron dificultades para navegar por un laberinto y se observaba un efecto "muy similar a un enfermo de Alzheimer", describió McNay.



Por supuesto, los estudios en animales no pueden contarnos mucho más acerca de la enfermedad humana, solamente una demostración casi frankensteiniana que confirma que los cerebros de las personas con Alzheimer son resistentes a la insulina. Usando los cerebros de cadáveres, Steven Arnold, de la Universidad de Pennsylvania, bañó varias muestras de tejidos distintos en insulina para ver cómo iban reaccionando. El tejido de personas que no habían padecido la enfermedad de Alzheimer parecía brotar de nuevo a la vida, lo que provocaba una cascada de reacciones químicas que sugerían la presencia de actividad sináptica. En contraste, las neuronas de los que habíantenido la enfermedad de Alzheimer apenas reaccionaron (Journal of Clinical Investigations, vol 122, p 1316). "La señalización de la insulina estaba paralizada", confirmó Arnold.



Todavía no está enteramente entendido por qué al interrumpir la señalización de insulina se provocan otros tipos de lesiones cerebrales asociadas con la enfermedad de Alzheimer, como la acumulación de placas, aunque en investigaciones recientes se sugiere que muchos de estos mecanismos, posiblemente estén vinculados entre sí (ver imagen de abajo).Una línea evidencial, por ejemplo, ha demostrado que la insulina y labeta amiloide son descompuestas ambas por la misma enzima devoradora de proteínas. En circunstancias normales, la enzima puede hacer frente alas dos, pero si existe un exceso de insulina a su alrededor, la enzima resulta abrumada por la hormona, y la beta amiloide es descuidada. En lugar de ser descompuesta, se acumula, tal vez construyendo esas placas tóxicas que matan a las células cerebrales (Proceedings of the National Academy of Sciences, vol 100, p 4162).



Diabetes



Exacerbando el problema, la beta amiloide puede entonces parar la respuesta de las neuronas a la insulina, lo que conduce a más daños.Mediante el estudio de platos de las neuronas de la rata, Klein descubrió que lo cúmulos de tóxicos del ataque proteínico y la destrucción de las regiones de sinapsis que están cubiertas por los receptores de insulina; a su vez, dejan de aparecer nuevos receptores,provocando la resistencia insulínica de la neurona (FASEB Journal, vol 22, p 246).El resultado sería un deterioro inmediato de la cognición. Peor aún,esta resistencia a la insulina le dice a las células que produzcan todavía más beta amiloide, que va a perjudicar todavía más a las células cerebrales. "Se desencadena un círculo vicioso", explica Klein.



La cosa se ponen peor cuando el páncreas se queda exhausto por la gran demanda de insulina, esto disminuye los niveles de dicha hormona en el cerebro. Klein ha encontrado que un nivel moderado de insulina tiene un efecto protector, compensando el daño de la beta amiloide, mediante el bloqueo de los sitios donde se ubica en las células cerebrales. "Pero cuando la gente envejece o padece diabetes, la señalización de la insulina en el cerebro se vuelve más débil, abriendo posiblemente una ventana para que la tóxica beta amiloide inicie la destrucción de las neuronas."





Aún es pronto para este trabajo, y los investigadores señalan que no se han resuelto todos los aspectos del rompecabezas. Klein, por ejemplo,considera que la falta de insulina en el cerebro puede ser sólo uno de muchos factores que desencadenan las toxinas beta amiloide, así que está buscando a otros culpables. Suzanne Craft, que ha sido pionera en la investigación de la insulina y el Alzheimer, coincide en que es probable que sea uno de los muchos caminos hacia la enfermedad. Después de todo, la mayoría de las personas con Alzheimer no tienen todos la diabetes tipo 2, aunque muchos de ellos tienen algunos problemas con la señalización de la insulina en sus cuerpos, aunque no coincidan con cada criterio para esta enfermedad.



tipo




Aun así, la investigación parece hacer sonar campanas de alerta para elfuturo. Debido a nuestra adicción a la comida rápida, la diabetes tipo2 está constantemente en aumento (ver gráfico lateral). Sólo en EE.UU.,19 millones de personas han sido diagnosticadas con esta enfermedad,mientras que otros 79 millones son considerados "prediabéticos", que significa que muestran algunos de los primeros signos de resistencia ala insulina. Si la enfermedad de Alzheimer y la diabetes tipo 2comparten un mecanismo similar, los niveles de demencia pueden seguir una trayectoria similar, ya que las personas envejecen.



Incluso si alguien no desarrolla la diabetes, una mala dieta puede ser suficiente para poner en movimiento las ruedas de una degeneración cerebral, según el estudio en curso dirigido por Craft. Durante un mes,un grupo de voluntarios (ninguno de los cuales tenía diabetes),comieron alimentos que ricos en grasas saturadas y azúcar, mientras queun grupo de control comió una dieta baja en azúcar y grasas saturadas.En sólo cuatro semanas, los que atiborraron de la dieta alta en azúcar tenían niveles más altos de insulina y significativamente más altos niveles de beta amiloide en el líquido espinal. El grupo de control mostró una disminución en ambos. "Una dieta poco saludable interrumpe la función normal de la insulina en el cerebro, aumenta la inflamación y el estrés oxidativo y afecta a la regulación amiloide", explicó Craft. Cuando estos tres convergen, pueden conducir a la enfermedad de Alzheimer. Cuando se considera que la obesidad es un factor de riesgo importante para la diabetes y la demencia, todos los indicios sugieren que nuestra adicción a la comida basura podría significar un problema para la salud mental en el futuro.



Viendo el lado positivo, una nueva comprensión de la enfermedad puede conducir a nuevos tratamientos para aquellos que ya tienen la enfermedad de Alzheimer. Craft, por ejemplo, está investigando si una inyección de insulina podría mejorar los síntomas. Hasta ahora, se ha probado un dispositivo que proporciona la insulina profundamente por la nariz, de donde después viaja hasta el cerebro. El estudio fue corto,duró sólo cuatro meses y solamente con 104 personas, pero los resultados fueron prometedores. En las pruebas de memoria, los que recibieron el tratamiento podían recordar más detalles de relatos,tenía mayor capacidad de concentración, recuperaron más interés en sus pasatiempos y fueron más capaces de cuidar de sí mismos. El metabolismo de la glucosa en el cerebro también mejoró (Archives of Neurology, vol 69, p 29).



Dadas las muchas funciones de la insulina en el cerebro, el spray nasal puede funcionar por una serie de razones. Una ráfaga de hormonas puede ayudar a las células que luchan para volver a la actividad normal.Alternativamente, según Craft, puede disminuir la inflamación y el estrés oxidativo causado por los compuestos que contienen oxígeno reactivo, los cuales son un problema para las personas con Alzheimer.Klein, por su parte, piensa que el enfoque de Craft puede funcionar ya que la insulina ayuda a evitar que las toxinas beta amiloide se acoplen con las células cerebrales. "Es una lucha entre la insulina y las toxinas por la supervivencia sináptica", señala. Él sospecha que también podría frenar la acumulación de estas toxinas.



Una mejor comprensión podría venir del próximo proyecto de Craft, ellaa caba de recibir $ 7,9 millones de los Institutos Nacionales de Saludde EE.UU. en Bethesda, Maryland, para probar el spray nasal de insulina en 240 voluntarios que muestran signos de demencia. Distintos equipos de EE.UU. van a monitorear el aprendizaje, la memoria, la función diaria y los cambios cerebrales utilizando tomografías PET.



Hay varias líneas posibles de ataque: ensayos clínicos están investigando el uso de medicamentos aprobados para la diabetes, como la metformina, exenatida, liraglutida y la pioglitazona, que intentan restaurar el equilibrio de la insulina y la glucosa en sangre o mejorarla sensibilidad a la insulina del cuerpo. Arnold, en este sentido,tiene planes para estudiar el efecto de la metformina mediante la medición de los niveles de amiloide en el líquido cefalorraquídeo ytestear el flujo de sangre en el cerebro antes y después del tratamiento. "Queremos ver si estos medicamentos funcionan disminuyendo los niveles de esas proteínas anormales de la enfermedad de Alzheimery, en última instancia, mejorar las habilidades cognitivas de los pacientes, o por lo menos, evitar que empeoren", indicó. "También vamosa comprobar si estos medicamentos restauran otras funciones de la insulina, somo son la promoción de la formación de sinapsis y crecimiento de las conexiones neuronales." Otros grupos que planean usar imágenes avanzadas cerebrales para ver si estos medicamentos para la diabetes pueden reducir el tamaño de las placas de beta amiloide, y así poder revertir algunos de los daños cerebrales.



Por el momento, hay medidas que todos podemos tomar para ayudar a evitar el declive cognitivo. Dado que la resistencia de insulina surge de una mala dieta, evitar los alimentos grasos y dulces puede ayudar a reducir el riesgo de desarrollar Alzheimer. Por el contrario, las dietas ricas en ciertos tipos de ácidos grasos puede ayudar al cerebro a mantener una buena señalización de la insulina (ver anexo 2). El ejercicio también puede estimular el cuerpo para vencer la resistencia a la insulina, y eso puede explicar por qué la actividad física regular reduce el riesgo de Alzheimer en un 40 por ciento (Annals of Internal Medicine, vol 144, p 73).

"Incluso si usted pesa 180 kilos y no sabe lo que es ver el respaldo del sofá durante seis meses, aún no es demasiado tarde. Es probable que cualquier ejercicio le puede ayudar, incluso en pacientes que han sido diabéticos desde hace mucho tiempo. Haga algo por volver de nuevo a la sensibilidad a la insulina y dejar de acumular tanto amiloide",aconseja McNay. "Potencialmente, incluso algunos de los amiloides que se construyen también pueden destruirse. En cuanto al resto de nosotros, unos viajes adicionales al gimnasio son siempre una buena idea, y este trabajo demuestra que ayudan a su cerebro, tanto como a su cuerpo."





Anexo 1. Diabetes cerebral y corporal






Tipo 1: Sólo un 5 por ciento de personas con diabetes tienen el tipo 1, también llamada diabetes juvenil, que normalmente se diagnostica en niños y adultos jóvenes. Se inicia cuando una respuesta autoinmune destruye las células productoras de insulina del páncreas,lo que significa que el cuerpo ya no puede regular los niveles de azúcar en sangre. La terapia con insulina ayuda a estas personas a llevar una vida saludable.






Tipo 2: La mayoría de las personas que padecen diabetes tienen el tipo 2. Eneste caso, el páncreas no produce suficiente insulina o porque el músculo, el hígado y las células de grasa no reconocen a la insulina y fallan en absolver el exceso de azúcar en sangre. Esto conduce tanto a altos niveles de insulina como de azúcar en sangre, las señas de identidad del tipo 2,que puede aumentar el riesgo de enfermedades del corazón, ataque cerebral, ceguera, daño nervioso y amputación. El exceso de peso, sobretodo el exceso de grasa abdominal, aumenta el riesgo de desarrollar la diabetes tipo 2.






Tipo 3: Esta nueva categoría es controvertida, acuñada por Suzanne de laMonte, y se refiere a la enfermedad de Alzheimer, que ella y un número cada vez mayor de otros investigadores creen que se presenta cuando el tejido cerebral se vuelve resistente a la insulina. En este sentido escomo la de tipo 2, pero referida principalmente al cerebro.





Anexo 2. Alimento para el pensamiento





Lo de alimento para el cerebro no es sólo una expresión. En estudios recientes han revelado que el consumo de una gran cantidad de alimentos ricos engrasas saturadas y azúcar o cualquier cosa con un alto índice glucémico son malos para el cerebro, ya que mantienen elevados los niveles de insulina.

Un estudio reciente de la Universidad de California, Los Ángeles,mostraba que las ratas que consumían agua mezclada con sirope (jarabe de maíz)alto en fructosa, edulcorantes en refrescos, condimentos y muchos alimentos procesados, tenían problemas de aprendizaje y memoria despuésde tan sólo seis semanas, y el tejido de su cerebro se volvía menos sensible ala insulina.



Sin embargo, algunos platos pueden ofrecer alguna protección contra estos efectos. Las ratas que consumieron agua de sirope con alta fructosa junto con los ácidos grasos omega-3 del aceite de linaza,parecían escapar a los problemas cognitivos que encontramos en el otro grupo(Journal of Physiology, vol 590, p 2485). Los ácidos omega-3 también se encuentran en el pescado azul.

También hay alguna evidencia de que ciertos compuestos llamados flavonoides, que se encuentran en el té, el vino tinto y el chocolate negro, pueden reducir el riesgo de demencia. Todo lo cual puede explicar por qué la dieta mediterránea está asociada con menos deterioro cognitivo, demencia y la enfermedad de Alzheimer. Esta dieta es conocida por ser rica en aceites de pescado y vegetales,verduras sin almidón, frutas de bajo índice glucémico, menos azúcar y una moderada porción de vino (Current Alzheimer Research, vol 8, p 520).

- Artículo original: "Food for thought: Eat your way to dementia"
- Gráficos ilustrados de New Scientist.
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A TODOS MIS SEGUIDORES, LES DIGO: NO ES AL PEDO..GRACIAS POR ESTAR AHÍ!
alzheimer



"Si asumes que no existe esperanza, entonces garantizas que no habrá esperanza. Si asumes que existe un instinto hacia la libertad, entonces existen oportunidades de cambiar las cosas."
Noam Chomsky


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7 comentarios - Alzheimer como una diabetes tipo 3??

miauuw +1
Buena info buen post!
tucumano66
no! a las enfermedades que mas les temo es al hiv, alzheimer, parkinson y cancer....
boethius +2
Todas las enfermedades degenerativas vienen del azucar y los hidratos de carbono. La celulas cancerosas consumen exclusivamente glucosa y 7 veces mas que una celula normal. Sin estos dos elementos en la dieta no hay mas enfermedades degenerativas.
boethius +2
PAPATO dijo:
boethius dijo:Todas las enfermedades degenerativas vienen del azucar y los hidratos de carbono. La celulas cancerosas consumen exclusivamente glucosa y 7 veces mas que una celula normal. Sin estos dos elementos en la dieta no hay mas enfermedades degenerativas.

Por fin un coment no sarcástico!Creo que le tomo una captura, es un momento histórico!
Gracias a los otros comentarios también!

Ningún comentario mio es sarcástico.
SirSeir +1
Que post mas zarpado!!! Reco + Fav + 10