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Cerebro saludable: qué nutrientes no pueden faltar



Un estudio de la Universidad de Iowa en Estados Unidos, estudió por qué el llamado "impulso goloso" lo determina una hormona producida por el hígado



Tras las fiestas de fin de año y en el comienzo de otro, en donde muchas personas inician sus vacaciones, las causas y efectos de la alimentación están en el centro de la mesa. Y justamente en la época de descanso, los excesos y la falta de control sobre algunas comidas es un tema recurrente entre quienes se sienten atraídos por alimentos ricos y tentadores que aparecen en el verano.

Es muy común antojarse por aquellos alimentos que más azúcar contienen. Y aunque sean normales, los mecanismos fisiológicos que desencadenan estos impulsos "golosos" aún no están claros. Un estudio de la Universidad de Iowa en Estados Unidos, demostró que la clave podría estar en una hormona producida por el hígado, el factor de crecimiento de fibroblastos (FGF21), el cual suprime el consumo de azúcares simples.



Esta investigación, realizada con ratones de laboratorio, explicó mediante sus científicos que "el FGF21 se produce en el hígado en respuesta a altos niveles de hidratos de carbono que ingresa en el torrente sanguíneo y envía una señal al cerebro, la cual suprime el deseo por los dulces. "Esta es la primera hormona derivada del hígado que conocemos, que regula el consumo de azúcar en concreto", dijo Matthew Potthoff, profesor asistente de Farmacología en el Colegio de Medicina de Universidad de Iowa y co-autor principal con Matthew Gillum.

Muchos trabajos abordados por científicos en el mundo intentan explicar cómo algunas hormonas afectan el apetito, pero la diferencia es que esas hormonas no regulan cualquier macronutriente específico (hidratos de carbono, proteínas y grasas) y son producidas por órganos distintos del hígado. Este nuevo estudio publicado en la edición digital de Cell Metabolism, es un aliado para mejorar la dieta y ayudar a pacientes diabéticos u obesos.

Los detalles de la investigación
"Hemos sabido durante algún tiempo que el FGF21 puede mejorar la sensibilidad a la insulina", explicó Lucas Bondurant, estudiante del doctorado en biología molecular y celular y co-autor de la investigación basada en encontrar asociaciones entre ciertas mutaciones en el ADN y la ingesta de macronutrientes específicos por parte de las personas. Dos de estas mutaciones se localizaron cerca del gen FGF21, que llevó al equipo a identificar el papel de esta hormona en la regulación de la preferencia de macronutrientes.

Bondurant y sus colegas utilizaron algunos modelos de ratones genéticamente modificados y enfoques farmacológicos para examinar el papel del FGF21 en la regulación de los antojos del azúcar. En los ratones normales, inyectaron FGF21 y dieron a estos a elegir entre una dieta normal y una enriquecida con azúcar. Los investigadores notaron que los ratones no cesaron de comer azúcar por completo, pero comían siete veces menos de lo estipulado.

El equipo también estudió ratones genéticamente modificados que, o bien no producían FGF21 o generaban una gran cantidad de FGF21 (más de 500 veces más que los ratones normales). Los ratones que no fabricaron FGF21 comieron más azúcar, mientras que los que produjeron una gran cantidad de FGF21, consumieron menos.

Basándose en estos resultados, el equipo concluyó que FGF21 disminuyó el apetito y la ingesta de azúcar, pero que no reduce la ingesta de todos los azúcares (sacarosa, fructosa y glucosa) por igual. FGF21 tampoco afectó la ingesta de hidratos de carbono complejos. Y aunque estos científicos hallaron que esta hormona envía señales directas al cerebro, es necesario más trabajo para lograr identificar las vías neuronales precisas que regulan la capacidad del FGF21 para gestionar las preferencias de macronutrientes. "Además de hallar estas vías neurales, nos gustaría ver si existen hormonas adicionales que regulan el deseo de macronutrientes específicos como grasas y proteínas, comparable a los efectos del FGF21 sobre la ingesta de hidratos de carbono", dijo el investigador Potthoff.




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