Hola gente de taringa! este es mi primer post! asi que no me asesinen! jajajaj
Despues de varios dias de buscar y buscar informacion, pude hacer un proceso de antencion de enfermeria (PAE)
Espero que les sirva!!
SALUDOS!


Contenido
Introducción 2
Presentación del paciente: 4
Valoración: 5
Cabeza y cuello 5
Tronco: 5
Abdomen: 5
Extremidades superiores 5
Extremidades inferiores 5
Zona perianal: 6
Tegumentos: 6
Necesidades alteradas según Virginia Henderson 6
Entrevista 6
Historia clínica 7
Ficha farmacológica 7
Diagnósticos de enfermería 7
Diagnósticos reales 8
Diagnósticos potenciales 8
Diagnostico real 1 9
Diagnostico real 2 10
Diagnostico Real 3 11
Diagnostico potencial 1 13
Diagnostico potencial 2 15
Diagnostico potencial 3 16
Anexo 17
Alzheimer 18
Retrasar el avance 22
Tratamientos farmacológicos 22
Parkinson 25
Tratamiento quirúrgico 29
Tratamiento rehabilitador 30
Bibliografía: 31





Introducción

Los objetivos y características de la atención de enfermería son muy diversos y variados, tanto como lo son las personas, familias o comunidades destinadas de la misma, sus necesidades específicas y los eventuales problemas de salud que presenten. Desde una perspectiva holística, que toma en consideración todas las dimensiones del individuo y su entorno, se deben tener en cuentas, pues, las necesidades fisiológicas, psicológicas, sociales, culturales y espirituales del ser humano. Cualquier factor que impida o dificulte la satisfacción de tales necesidades, ya sea interno (individual) o bien externo (ambiental), priva al individuo de su total autonomía y puede requerir una actuación de enfermería destinada al restablecimiento de la salud en su sentido más amplio.
La labor de enfermería está orientada no solamente hacia la atención del individuo enfermero, que requiere unas actividades concretas para el alivio de sus padecimientos y la recuperación de la salud, sino también hacia el individuo sano, en el área de la promoción de la salud. Simplificadamente, se acepta que la labor de enfermería comprende tres niveles:
• Nivel primario, encaminado al mantenimiento y promoción de la salud y la prevención de la enfermedad. Implica una actividad de enfermería tanto asistencial como pedagógica y se centra en la concienciación acerca de la importancia de la salud y sobre la responsabilidad individual, familiar o comunitaria para mantenerla, así como en la oportuna información sobre los eventuales peligros que pueden amenazar la salud y los medios que pueden emplearse para conservar un estado óptimo de bienestar físico, psicológico y social
• Nivel secundario, correspondiente a las intervenciones asistenciales o curativas que tienen por objeto tratar los problemas de salud ya establecidos o potenciales y prevenir su eventual agravamiento, mediante la elaboración e instauración de un plan de actuación de enfermería destinado también a evitar o reducir el riesgo de posibles complicaciones
• Nivel terciario, dirigido a la rehabilitación y correspondiente a las intervenciones de enfermería orientadas al apoyo de pacientes en su adaptación a determinadas dificultades ocasionadas por un problema de salud y la superación de los efectos de eventuales secuelas. El objetivo de este nivel consiste en la consecución de un grado de satisfacción óptimo de las necesidades personales básicas a pesar de las limitaciones temporales o permanentes impuestas por el estado de salud.
Toda labor de enfermería debe basarse en un conjunto de pautas elementales que constituyen un auténtico proceso, más o menos complejo según las características de cada caso, pero siempre sometido a las reglas de un método concreto que posibilite la adecuada formulación de los cuidados requeridos y su correcta instauración.
Con el propósito de precisar y solventar de manera eficaz las necesidades de cada paciente, es indispensable establecer una serie de pautas que constituyen el proceso de atención de enfermería (PAE). Se trata de un proceso continuo pero integrado por diferentes etapas o fases, ordenadas lógicamente, que tienen como objetivo fundamental la adecuada planificación y ejecución de los oportunos cuidados orientados al bienestar del paciente. Estas etapas están íntimamente relacionadas y son ininterrumpidas, puesto que el proceso de enfermería implica una actuación constante y a todos los niveles para poder determinar y cubrir los requerimientos del. El PAE abarca, la recogida, el análisis y la interpretación de los datos precisos para determinar las necesidades del paciente y por otra, la planificación de los cuidados oportunos, su ejecución y evaluación global. Pueden distinguirse 5 fases que deben cumplirse para el logro satisfactorio de los objetivos: valoración, diagnostico, planificación de cuidados, ejecución y evaluación




















Presentación del paciente:

Paciente masculino de 58 años de edad, que vive desde hace 3 años en el centro de rehabilitación San Juan de Dios ubicado en Hurlingham. Presenta Alzheimer y Parkinson, problemas de movilidad reducida debido a estas patologías con la sumatoria de haber padecido un acv isquémico en el parietal derecho.
El paciente se encuentra postrado y se moviliza con silla de ruedas. Presenta dificultades para la deglución y la visibilidad.
Se encuentra en la etapa final de la recuperación de una fractura de cadera.
Actualmente el paciente se encuentra clínicamente estable.
El día 24/09/12 a la hora de la valoración el paciente manifestó el deseo de ser higienizado de forma completa, durante el baño se procede a la observación céfalo caudal, el paciente acepta la entrevista y datos secundarios proporcionados por las enfermeras del servicio más la historial clínica; con todos estos datos procedo a realizar el proceso de atención de enfermería.






















Valoración:
Paciente masculino Roberto C. de 58 años de edad, cuya nacionalidad es argentina fue examinado de forma céfalo caudal en el día 01/10/2012. Ingreso a la institución en el año 2009 por motivo de su movilidad reducida luego de padecer un ACV isquémico, presentando las patologías de Alzheimer y Parkinson.
Se realizó un examen céfalo caudal durante su higiene completa en ducha y se observaron los siguientes datos:

Cabeza y cuello
• Cabeza: no se observaron alteraciones
• Cabello: ausencia de cabello en la parte superior, cabello de color blanco. Sin alteraciones
• Cuero cabelludo: se presenta sequedad en el cuero cabelludo
• Ojos: el paciente posee en ojo ortopédico debido a un accidente laboral
• Orejas: se encuentran simétricas y sin alteraciones
• Nariz: Se observa sequedad en la piel y la misma, se encuentra de color rojizo
• Boca: presenta dificultad de movilidad. Higiene precaria, halitosis positiva
• Cuello: presencia de sequedad cutánea, de color rojizo. Sin inflamaciones

Tronco: Al igual que en la parte de la cabeza y cuello, la integridad cutánea se encuentra afectada por una resequedad, la cual es visible fácilmente. No se observan lesiones, inflamaciones ni signos de procedimientos de enfermería.

Abdomen: no hay manifestaciones de dolor, molestias, heridas o cicatrices. El paciente presenta los mismos síntomas a nivel cutáneo.

Extremidades superiores: movilidad reducida en las extremidades superiores. Posee la capacidad de ejercer fuerza (coopero en el cambio de ropa de cama). Se observan brazos simétricos. No tiene vía periférica.

Extremidades inferiores: presenta lesiones en las plantas de los pies, debido al roce con la cama, además de una inflamación debida a la falta de movilización. Presenta una movilidad reducida. Uñas en buenas condiciones.

Zona perianal: utiliza pañales (sobre), presenta una ulcera de primer grado en la zona del coxis. No presenta diuresis positiva ni materia fecal. Pene higienizado correctamente. Sin presencia de irritación o heridas.

Tegumentos: presenta de forma general un estado de sequedad y coloración rojiza. Su integridad cutánea se ve afectada en la zona del coxis debido a una ulcera de primer grado. Se observa un grado de deshidratación elevado.


Necesidades alteradas según Virginia Henderson

1) Nutrición e hidratación.
2) Moverse y mantener una posición adecuada.
3) Usar prendas de vestir adecuadas
4) Mantener la higiene.
5) Comunicarse con otras personas.
6) Trabajar y sentirse realizado.
7) Aprender, descubrir y satisfacer la curiosidad.


Entrevista

En el momento en el que se llevo a cabo la entrevista, el paciente se encontraba tranquilo, no demostró agitación al hablar pero se volvió notoria su dificultad para expresarse por la falta de control sobre su cuerpo. El paciente manifestó el deseo de ser higienizado, afeitado y cambiado. Informa que es padre de dos hijos, los cuales lo visitan seguido.
Carlos explico que el accidente que lesiono su ojo, fue de carácter laboral a la edad de 37 años. Por momentos se notaba desorientado.
No manifestó ninguna molestia física ni psicológica, al contrario, manifestó estar a gusto con el trato que recibía por parte del personal de la institución, los considera como una “familia”. Tiene muy buen trato con sus compañeros de habitación
Su recreación consta en conversar con otros pacientes de la institución y de mirar televisión, ya sea en el comedor o en su habitación.
En su segunda entrevista, el paciente manifestó dolor en sus pies, debido al roce con el borde de la cama, se procedió a acomodarlo en una posición más confortable y el paciente se mostró muy agradecido.
No tiene control sobre sus esfínteres, demuestra aceptación hacia los pañales, solicito cambio del mismo.
El paciente expreso su deseo de ir al comedor para conversar con otros pacientes que “lo estaban esperando” y para alimentarse. Presenta dificultades para la deglución, por eso se deben cortar los alimentos en pedazos muy pequeños.
En el comedor dijo “yo estoy acá para crear una iglesia de Jesús” cuando se le pregunto la razón de su internación, esta respuesta se tomó como muestra de su desorientación parcial.
El paciente se refirió a hechos de violencia domestica entre sus padres cuando él era niño y dijo que estos actos se repitieron luego entre él y su esposa y también entre él y sus hijos. Demostró felicidad al referirse de que a pesar de esos actos sus dos hijos lo siguen visitando.
Además, Carlos manifestó haber sufrido una fractura de cadera debido a una caída en su casa, la cual fue la causa de que la familia tome la decisión de internarlo y dijo estar casi recuperado y sin muestras de dolor.

Historia clínica

El único dato que se pudo recolectar de la historia clínica es que el paciente se encuentra clínicamente estable.

Ficha farmacológica

Sin datos disponibles de indicación medica








Diagnósticos de enfermería
(Ordenados por orden de prioridad)

Diagnósticos reales
1) Deterioro de la integridad cutánea, relacionado con inmovilización física, manifestado por alteración de la superficie de la piel.
2) Deterioro de la eliminación urinaria relacionada con falta de memoria, manifestada por incontinencia.
3) Deterioro de la ambulación relacionado deterioro cognitivo manifestado por deterioro de la habilidad para caminar las distancias requeridas

Diagnósticos potenciales
1) Riesgo de deterioro en la interpretación del entorno relacionado con desorientación parcial.
2) Riesgo de deterioro de la comunicación verbal relacionado con condiciones fisiológicas
3) Riesgo de déficit de volumen de líquidos relacionado con poca ingesta de líquidos.


Diagnostico real 1

Dato Diagnóstico de enfermería Objetivo Intervenciones de enfermería Fundamentación científica Valoración
Incontinencia urinaria Deterioro de la eliminación urinaria relacionada con deterioro sensitivo motor manifestado por incontinencia Mejorar el confort del paciente y evitar lesiones en la piel 1. Lavado de manos
2. Colocación de guantes
3. higiene perianal
4. cambio de ropa de cama
5. Registro en el libro de enfermería 1. Elimina la flora transitoria evitando la infección por microorganismo
2. Reducen la posibilidad de que los microorganismos presentes en las manos del personal se transmitan a los pacientes durante la realización de pruebas o cuidados del pacientes y de unos pacientes a otros
3. Limpiar la piel para eliminar residuos de sudoración, secreciones, microbios y desechos, se previene la infección y se conserva sana e intacta la piel.
4. Se debe cambiar las sabanas siempre que se ensucien. La ropa húmeda o sucia o sucia predispone a alteraciones e infecciones de la piel.
5. esto deja constancia de nuestras acciones para no tener en el futuro complicaciones legales Se mejoró el confort del paciente y se previnieron lesiones

Diagnostico real 2
Dato Diagnóstico de enfermería Objetivo Intervenciones de enfermerías Fundamentación científica Valoración
Fractura de cadera Deterioro de la ambulación relacionado con deterioro de la habilidad para caminar distancias requeridas Mejorar la movilidad del paciente y evitar lesiones a nivel cutáneo por falta de movilidad 1. Lavado de manos
2. Colocación de guantes
3. Realizar ejercicios de movilidad
4. Realizar masajes terapéuticos
5. Incentivar auto superación
6. Valorar el estado de la piel
7. Registrar en la hoja de enfermería 1. Elimina la flora transitoria evitando la infección por microorganismos
2. Reducen la posibilidad de que los microorganismos presentes en las manos del personal se transmitan a los pacientes durante la realización de pruebas o cuidados del pacientes y de unos pacientes a otros
3. Los ejercicios de movilidad permiten tonificar los músculos y previene la artrosis
4. para mejorar la función circulatoria, recuperar la movilidad restringida entre los tejidos dañados, aliviar o reducir el dolor, o para optimizar la conciencia sensoria
5.
6. De esta forma podemos observar signos de infección como enrojecimiento y temperatura de la zona
7. esto deja constancia de nuestras acciones para no tener en el futuro complicaciones legales. Se observa una mejora en la movilidad del paciente y no se observar signos de lesión cutánea

Diagnostico Real 3
Dato Diagnóstico de enfermería Objetivo Intervenciones de enfermerías Fundamentación científica evaluación
Dificultad al momento de hablar debido a una de sus patologías (Alzheimer) Riesgo de deterioro de la comunicación verbal Mejorar el habla del paciente y así, su comunicación verbal 1. Transmitirle tranquilidad al paciente
2. Hablar con la persona en un lugar tranquilo sin distracciones
3. Comenzar siempre la conversación con información orientadora
4. Tratarlo como a un adulto a la hora de conversar con el
5. Modular la voz al hablar con el paciente
6. Dar suficiente tiempo para que capte sus instrucciones
7. Hablar en forma cálida y amable
8. Registrar en la hoja de enfermería su dificultad y la información relevante que transmita. 1. Si el paciente se pone en un estadio nervioso, se le dificultara aún más expresarse
2. La persona con problemas de memoria no puede concentrarse cuando hay un ambiente con mucha gente, conversaciones, movimientos o ruido
3. Es un recurso para orientar al paciente en el tiempo y espacio de los sucesos
4. Una persona con problemas de memoria siente si se lo trata como a un niño, se debe cuidar la dignidad del paciente
5. Una persona con problemas auditivos percibe los tonos bajos con las facilidad
6. El paciente con problemas de memoria necesita mayor tiempo para concentrarse, este ejercicio favorecerá el habla del paciente.
7. Las instrucciones deben ser con palabras simples para facilitar la comprensión y ser repetidas con las mismas palabras para evitar confundir al paciente
8. esto deja constancia de nuestras acciones y síntomas del paciente para no tener en el futuro complicaciones legales. Se observa una paulatina evolución a la hora de expresarse de forma verbal y no se observa una disminución del entendimiento a las consignas dadas


Diagnostico potencial 1





Dato Diagnóstico de enfermería Objetivo Intervenciones de enfermería Fundamentación científica Evaluación
Dificultad de la deglución Riesgo de desequilibrio nutricional por ingesta inferior a las necesidades relacionado con incapacidad de ingerir los alimentos Mejorar la nutrición del paciente 1) Lavado de manos
2) Colocar sonda naso gástrica
3) Proporcionar una dieta balanceada y a tolerancia.
4) Utilizar la antropometría como medida de control
5) Asesoramiento nutricional
6) Registrar acciones y datos relevantes en la hoja de enfermería 1) Elimina la flora transitoria evitando la infección por microorganismos
2) permite proporcionar a los pacientes que no toleran una alimentación adecuada por vía oral, una nutrición e hidratación
3) una dieta balanceada y a tolerancia:
La dieta es el método más importante para un buen estado nutricional. Las dietas se planean de acuerdo a cada persona de tal manera que el aporte calórico este nivelado con el mantenimiento del estado de salud del paciente.
4) Es un sistema de medición y la constitución del cuerpo, de esta manera se tiene un seguimiento del paciente
5) El paciente deberá someterse a una educación con respecto a su nueva dieta y manera de alimentación
6) esto deja constancia de nuestras acciones y síntomas del paciente para no tener en el futuro complicaciones legales.

Diagnostico potencial 2



Datos Diagnóstico de enfermería Objetivo Intervenciones de enfermería Fundamentación científica evaluación
Dificultad para ingerir líquidos Riesgo de déficit de volumen de líquidos relacionado con poca ingesta de líquidos.
Mejorar la hidratación del paciente para prevenir problemas de salud y/o problemas cutáneos 1) Lavado de manos
2) Hidratar la piel con cremas corporales
3) Colocación de acceso venoso periférico
4) Colocación de sonda nasogástrica
5) Hidratación de los labios
6) Balance hídrico
7) Registro en la hoja de enfermería 1) Elimina la flora transitoria evitando la infección por microorganismos
2) Las cremas corporales protegen el tejido manteniendo una temperatura corporal adecuada, a protegerlo de la acción de microorganismos y agresiones ambientales
3) Método de hidratación continúo para pacientes con intolerancia o dificultad oral.
4) permite proporcionar a los pacientes que no toleran una alimentación adecuada por vía oral, una nutrición e hidratación adecuada
5) Se puede emplear humidificación, con oxígeno o sin él, para reducir la viscosidad de las secreciones y disminuir el edema y la inflamación de las mucosas
6) Se debe llevar un control del agua ingerida y perdida para verificar un porcentaje adecuado.
7) esto deja constancia de nuestras acciones para no tener en el futuro complicaciones legales. Se evitó un cuadro de deshidratación severa en el paciente
Diagnostico potencial 3






Anexo






















Alzheimer

La enfermedad de Alzheimer, también denominada mal de Alzheimer, demencia senil de tipo Alzheimer o simplemente alzhéimer, es una enfermedad neurodegenerativa que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos conductuales. Se caracteriza en su forma típica por una pérdida progresiva de la memoria y de otras capacidades mentales, a medida que las células nerviosas (neuronas) mueren y diferentes zonas del cerebro se atrofian. La enfermedad suele tener una duración media aproximada después del diagnóstico de 10 años,2 aunque esto puede variar en proporción directa con la severidad de la enfermedad al momento del diagnóstico.
La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia, es incurable y terminal, que aparece con mayor frecuencia en personas mayores de 65 años de edad. Los síntomas de la enfermedad como una entidad nosológica definida fueron identificados por Emil Kraepelin, mientras que la neuropatología característica fue observada por primera vez por Alois Alzheimer en 1906. Así pues, el descubrimiento de la enfermedad fue obra de ambos psiquiatras, que trabajaban en el mismo laboratorio. Sin embargo, dada la gran importancia que Kraepelin daba a encontrar la base neuropatológica de los desórdenes psiquiátricos, decidió nombrar la enfermedad alzhéimer en honor a su compañero.
Por lo general, el síntoma inicial es la inhabilidad de adquirir nuevas memorias, pero suele confundirse con actitudes relacionadas con la vejez o al estrés. Ante la sospecha de alzhéimer, el diagnóstico se realiza con evaluaciones de conducta y cognitivas, así como neuroimágenes, de estar disponibles. A medida que progresa la enfermedad, aparecen confusión mental, irritabilidad y agresión, cambios del humor, trastornos del lenguaje, pérdida de la memoria de largo plazo y una predisposición a aislarse a medida que los sentidos del paciente declinan. Gradualmente se pierden las funciones biológicas que finalmente conllevan a la muerte. El pronóstico para cada individuo es difícil de determinar. El promedio general es de 7 años, menos del 3% de los pacientes viven por más de 14 años después del diagnóstico.
La causa del alzhéimer permanece desconocida. Las investigaciones suelen asociar la enfermedad a la aparición de seniles y ovillos neurofibrilares. Los tratamientos actuales ofrecen moderados beneficios sintomáticos, pero no hay tratamiento que retarde o detenga el progreso de la enfermedad. Para la prevención del alzhéimer, se han sugerido un número variado de hábitos conductuales, pero no hay evidencias publicadas que destaquen los beneficios de esas recomendaciones, incluyendo estimulación mental y dieta balanceada. El papel que juega el cuidador del sujeto con alzhéimer es fundamental, aún cuando las presiones y demanda física de esos cuidados pueden llegar a ser una gran carga personal Las causas del alzhéimer no han sido completamente descubiertas. Existen tres principales hipótesis para explicar el fenómeno: el déficit de la acetilcolina, la acumulación de amiloidea o tau y los trastornos metabólicos.
La más antigua de ellas, y en la que se basan la mayoría de los tratamientos disponibles en el presente, es la hipótesis colinérgica, la cual sugiere que el alzhéimer se debe a una reducción en la síntesis del neurotransmisor acetilcolina. Esta hipótesis no ha mantenido apoyo global por razón de que los medicamentos que tratan una deficiencia colinérgica tienen reducida efectividad en la prevención o cura del alzhéimer, aunque se ha propuesto que los efectos de la acetilcolina dan inicio a una acumulación a tan grandes escalas que conlleva a la neuroinflamación generalizada que deja de ser tratable simplemente promoviendo la síntesis del neurotransmisor.
Otra hipótesis propuesta en 1991, se ha relacionado con el acúmulo anómalo de las proteínas beta-amiloide (también llamada amiloide Aβ) y tau en el cerebro de los pacientes con alzhéimer. En una minoría de pacientes, la enfermedad se produce por la aparición de mutaciones en los genes PSEN1, PSEN2 y en el gen de la APP, localizado en el cromosoma 21. En este último caso la enfermedad aparece clásicamente en personas con el síndrome de Down (trisomía en el cromosoma 21), casi universalmente en los 40 años de vida y se transmite de padres a hijos (por lo que existen, habitualmente, antecedentes familiares de alzhéimer en los pacientes que desarrollan la enfermedad en edades precoces). Esa relación con el cromosoma 21, y la tan elevada frecuencia de aparición de la enfermedad en las trisomías de ese cromosoma, hacen que la teoría sea muy evidente.
Para poder hablar de las presenilinas, debemos recordar que el alzhéimer está caracterizado por depósitos amiloideos en el cerebro (como apoya la segunda teoría de este artículo). Su componente principal es el péptido beta amiloide de 42 aminoácidos (βA42), en cuyo proceso de producción, es fundamental la participación de la γ-secretasa, la cual depende a su vez de las presenilinas (PSEN).
De esta manera se instituye un nuevo grupo de moléculas implicadas en la génesis de la enfermedad del Alzheimer y fundamental para su comprensión. Además son de notable actualidad debido a su relativo reciente descubrimiento y a las posibilidades que ofrecen como dianas terapéuticas. Para comprender qué son estas moléculas, debemos señalar que se tratan de un grupo de sustancias peptídicas producidas principalmente en el cerebro. Hay dos tipos, PSEN 1 y PSEN 2, con una estructura similar. La función principal que desempeñan ambas PSEN consiste en el procesamiento proteolítico de numerosas proteínas de membrana de tipo 1, entre ellas la APP, formando parte de la γ secretasa; de ahí la importancia de las PSEN en la Enfermedad de Alzheimer, ya que a través de la regulación de la γ secretasa determinan la forma de Aβ que se genera y por tanto su acumulación en el tejido cerebral. El alzhéimer de inicio temprano se ha relacionado con mutaciones en el cromosoma 21, que contiene el gen de la PPA, y los cromosomas 14 y 1, que codifican para PSEN1 y PSEN2 respectivamente; estas mutaciones tienen como resultado, entre otros efectos, el aumento de la concentración de βA. Mientras que el alzhéimer de inicio tardía se relaciona con mutaciones en el gen de la apolipoproteina E. El gen que codifica la PSEN1, del que se conocen 177 mutaciones distintas, es el responsable de la aparición del alzhéimer de inicio tan temprano como a los 23 años. La mutación de la PSEN2 es el causante de menos del 1% de los casos de alzhéimer autosómicos dominantes, influyendo más en estos portadores los factores ambientales. La revisión de diferentes artículos nos ha conducido a la conclusión de que existe una relación entre las PSEN y el alzhéimer. Actualmente el avance en las técnicas de secuenciación del genoma ha aportado gran cantidad de información sobre las PSEN, su función, su localización en nuestros genes, la implicación de estas en la formación de βA, etc. No obstante hoy día, aun se plantean lagunas sobre los mecanismos moleculares en los que están implicadas las PSEN.
Otro gran factor de riesgo genético es la presencia del gen de la APOE4, el cual tiende a producir una acumulación amiloide en el cerebro antes de la aparición de los primeros síntomas del alzhéimer. Por ende, la deposición del amiloide Aβ tiende a preceder la clínica del alzhéimer. Otras evidencias parten de los hallazgos en ratones genéticamente modificados, los cuales sólo expresan un gen humano mutado, el de la APP, el cual invariablemente les causa el desarrollo de placas amiloides fibrilares. Se descubrió una vacuna experimental que causaba la eliminación de estas placas pero no tenía efecto sobre la demencia.
Los depósitos de las placas no tienen correlación con la pérdida neuronal. Esta observación apoya la hipótesis tau, la cual defiende que es esta proteína la que da inicio a la cascada de trastornos de la enfermedad de Alzheimer. De acuerdo a este modelo, las tau hiperfosforiladas adoptan formas anómalas distribuyéndose en largas hileras. Eventualmente forman ovillos de neurofibrillas dentro de los cuerpos de las células nerviosas. Cuando esto ocurre, los micro túbulos se desintegran colapsando el sistema de transporte de la neurona. Ello puede dar inicio a las primeras disfunciones en la comunicación bioquímica entre una neurona y la otra y conllevar a la muerte de estas células.
Un número de investigaciones recientes ha relacionado la demencia, incluyendo la enfermedad de Alzheimer, con desórdenes metabólicos, particularmente con la hiperglicemia y la resistencia a la insulina. La expresión de receptores de la insulina ha sido demostrada en las neuronas del sistema nervioso central, preferentemente en las del hipocampo. En estas neuronas, cuando la insulina se une a su receptor celular, se promueve la activación de cascadas de señalización intracelular que conducen al cambio de la expresión de los genes relacionados con los procesos de plasticidad sináptica y de las enzimas relacionadas con el despeje de la misma insulina y del beta-amiloide. Estas enzimas degradantes de insulina promueven la disminución de la toxicidad debida al amiloide en modelos animales.
Algunos estudios han sugerido una hipótesis sobre la relación de esta enfermedad con el aluminio. Dicha hipótesis sugiere que los utensilios de aluminio contaminan con trazas de iones alúmina en los alimentos. Estos iones se focalizan en los receptores produciendo degradación y formación de plaquetas amiloide, este hecho está siendo propuesto en los centros de investigación de la enfermedad. A pesar de la polémica existente en torno al papel que tiene el aluminio como factor de riesgo del alzhéimer, en los últimos años los estudios científicos han mostrado que este metal podría estar relacionado con el desarrollo de la enfermedad. Los resultados muestran que el aluminio se asocia a varios procesos neurofisiológicos que provocan la característica degeneración del alzhéimer
Actualmente se está probando una nueva vacuna preventiva contra el alzhéimer. El neurólogo Gurutz Linazasoro es el encargado de la misma y afirma que "La valoración no puede ser más positiva. Por fin tenemos algo que abre una ventana a la esperanza" (refiriéndose a la vacuna). Su objetivo, según ha dado a conocer el científico, es detener la principal lesión cerebral vinculada al Alzheimer: la producción de placas amiloides. La vacuna produciría anticuerpos encargados de eliminar el beta amiloide 40 y 42, que son las causantes de la neuro degeneración cerebral. Los ensayos de la vacuna se realizarán en Austria, donde 48 pacientes la probarán en las instalaciones de una empresa local experta en monitorización de ensayos. De acreditarse su inocuidad, la vacuna no estará en el mercado hasta dentro de seis o siete años. Tiempo que Linazasoro considera lógico y necesario. Como aún no está en vigencia en el mercado mundial y, no es del todo seguro, hay tratamientos que intentan reducir el grado de progresión de la enfermedad y sus síntomas, de modo que son de naturaleza paliativa. El tratamiento disponible se puede dividir en farmacológico, psicosocial y cuidados.
Retrasar el avance
El avance de la enfermedad puede ser más rápido o más lento en función del entorno de la persona con alzhéimer. No es una situación fácil y la familia tendrá que hacer grandes esfuerzos para ofrecerle a la persona con alzhéimer un entorno lo más favorable posible.
Aceleradores de la enfermedad
 Estrés familiar
 Cambios bruscos en las rutinas diarias
 Cambio a un domicilio nuevo y desconocido (como son las residencias de mayores).
Retrasadores de la enfermedad
 Ambiente familiar feliz
 Hacer ejercicio
 Socializar con sus amigos u otras personas
Tratamientos farmacológicos
Se ha probado la eficacia de fármacos anticolinesterásicos que tienen una acción inhibidora de la colinesterasa, la enzima encargada de descomponer la acetilcolina (neurotransmisor que falta en la enfermedad de Alzheimer y que incide sustancialmente en la memoria y otras funciones cognitivas). Se han incorporado al tratamiento de la enfermedad nuevos fármacos que intervienen en la regulación de la neurotransmisión glutaminérgica. Con todo esto se ha mejorado el comportamiento del enfermo en cuanto a la apatía, la iniciativa y la capacidad funcional y las alucinaciones, mejorando su calidad de vida. Sin embargo, es preciso remarcar que en la actualidad (2008) la mejoría obtenida con dichos fármacos es discreta, es decir, no se ha conseguido alterar el curso de la demencia subyacente.
El primer fármaco anticolinesterásico comercializado fue la tacrina, hoy no empleada por su hepatotoxicidad. En 2008, en Europa y Norteamérica existen 4 fármacos disponibles, tres de ellos son inhibidores de la acetilcolinesterasa:donepezilo (comercializado como Aricept), rivastigmina (comercializado como Exelon o Prometax) incluyendo el parche de Exelon, y galantamina (comercializado como Reminyl). Los tres presentan un perfil de eficacia similar con parecidos efectos secundarios. Estos últimos suelen ser alteraciones gastrointestinales, anorexia y trastornos del ritmo cardíaco. El cuarto medicamento es un antagonista de los receptores NMDA, la memantina. Ninguno de los cuatro se indica para retardar o detener el progreso de la enfermedad.
La reducción en la actividad de las neuronas colinérgicas es una de las características reconocidas de la enfermedad de Alzheimer. Los inhibidores de la acetilcolinesterasa se emplean para reducir la tasa de degradación de la acetilcolina, manteniendo así concentraciones adecuadas del neurotransmisor en el cerebro y deteniendo su pérdida causada por la muerte de las neuronas colinérgicas. Existen evidencias de que estos medicamentos tienen eficacia en las etapas leves y moderadas de la enfermedad, aunque un poco menos de que sean útiles en la fase avanzada. Sólo el donepezilo se ha aprobado para este estado de la demencia. El uso de estos fármacos en los trastornos cognitivos leves no ha mostrado ser capaz de retardar la aparición del alzhéimer. Los efectos adversos más comunes incluyen náuseas y vómitos, ambos ligados al exceso colinérgico que de ellos deriva. Estos efectos aparecen entre, aproximadamente, un 10 y un 20% de los usuarios y tienen severidad leve a moderada. Los efectos secundarios menos frecuentes incluyen calambres musculares, disminución de la frecuencia cardíaca, disminución del apetito y del peso corporal y un incremento en la producción de jugo gástrico.
La memantina es un fármaco con un mecanismo de acción diferente, que tiene su indicación en fases moderadas y avanzadas de la enfermedad. Su teórico mecanismo de acción se basa en antagonizar los receptores NMDA glutaminérgicos, usado en un principio como un agente anti-gripal. El glutamato es un neurotransmisor excitatorio del sistema nervioso central. Al parecer, un exceso de estimulación glutaminérgica podría producir o inducir una serie de reacciones intra neuronales de carácter tóxico, causando la muerte celular por un proceso llamado excitotoxicidad que consiste en una sobre estimulación de los receptores del glutamato. Esta excitotoxicidad no sólo ocurre en pacientes con Alzheimer, sino también en otras enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Parkinson y la esclerosis múltiple. Los ensayos clínicos han demostrado una eficacia moderada en estos pacientes y un perfil de efectos secundarios aceptable. En 2005 se aprobó también su indicación en fases moderadas de la enfermedad, pero los efectos en las fases iniciales son aún desconocidos. Los efectos adversos de la memantina son infrecuentes y leves e incluyen alucinaciones, confusión, mareos, dolor de cabeza y fatiga. La combinación de memantina y donepezilo ha mostrado ser estadísticamente significativa pero marginalmente exitosa clínicamente.
Además existen fármacos que mejoran algunos de los síntomas que produce esta enfermedad, entre los que se encuentran ansiolíticos, hipnóticos, neurolépticos y antidepresivos. Los fármacos antipsicóticos se indican para reducir la agresión y la psicosis en pacientes con Alzheimer que tienen problemas de conducta, pero se usan con moderación y no de forma rutinaria por razón de los serios efectos secundarios, incluyendo eventos cerebrovasculares, trastornos extrapiramidales y una reducción cognitiva.













Parkinson

La enfermedad de Parkinson (EP), también denominada Parkinsonismo idiopático o parálisis agitante, es un trastorno neurodegenerativo crónico que conduce con el tiempo a una incapacidad progresiva, producido a consecuencia de la destrucción, por causas que todavía se desconocen, de las neuronas pigmentadas de la sustancia negra. Frecuentemente clasificada como un trastorno del movimiento, la enfermedad de Parkinson también desencadena alteraciones en la función cognitiva, en la expresión de las emociones y en la función autónoma.
Esta enfermedad representa el segundo trastorno neurodegenerativo por su frecuencia, situándose únicamente por detrás de la enfermedad de Alzheimer. Está extendida por todo el mundo y afecta tanto al sexo masculino como al femenino, siendo frecuente que aparezca a partir del sexto decenio de vida. Sin embargo, además de esta variedad tardía, existe otra versión precoz que se manifiesta en edades inferiores a los cuarenta años.
En la actualidad, el diagnóstico está basado en la clínica, puesto que no se ha identificado ningún marcador biológico de esta enfermedad. Por ello, el diagnóstico de la misma se apoya en la detección de la característica tríada rigidez-temblor-bradikinesia y en la ausencia de síntomas atípicos, aunque también tiene importancia la exclusión de otros posibles trastornos por medio de técnicas de imagen cerebral o de analíticas sanguíneas. En el año 1997, la Organización Mundial de la Salud estableció que el 11 de abril se celebraría el Día mundial del Parkinson, con el objetivo de acrecentar la concienciación de las necesidades de las personas aquejadas de esta dolencia. Fue esta la fecha escogida al coincidír con el nacimiento de James Parkinson, el médico británico que describió por primera vez la «parálisis agitante», término que él mismo acuñó
Se desconoce la causa de dicha enfermedad. Han surgido múltiples hipótesis patogénicas. Entre las mejor fundamentadas se encuentran las que implican un factor tóxico, hasta ahora desconocido, y factores genéticos.
Independientemente de cual sea la causa última, se conocen diversos procesos probablemente implicados en la producción del daño neuronal. Entre ellos la formación de radicales libres. Estos son compuestos inestables debido a que carecen de un electrón. En un intento por reemplazar el electrón que falta, los radicales libres reaccionan con las moléculas circundantes (especialmente metales tales como el hierro), en un proceso llamado oxidación. Se considera que la oxidación ocasiona daño a los tejidos, incluidas las neuronas. Normalmente, los antioxidantes, productos químicos que protegen a las células de este daño, mantienen bajo control el daño producido por los radicales libres. Las pruebas de que los mecanismos oxidativos pueden ocasionar o contribuir a la enfermedad de Parkinson incluyen el hallazgo de que los pacientes con la enfermedad tienen niveles elevados de hierro en el cerebro, en especial en la materia gris, y niveles decrecientes de ferritina, que sirve como mecanismo protector rodeando o formando un círculo alrededor del hierro y aislándolo.
Otros científicos han sugerido que la enfermedad de Parkinson puede ocurrir cuando una toxina externa o interna destruye selectivamente las neuronas dopaminérgicas. Un factor de riesgo ambiental tal como la exposición a pesticidas, o una toxina en el suministro de alimentos, es un ejemplo de la clase de desencadenante externo que pudiera, hipotéticamente, ocasionar la enfermedad de Parkinson. La teoría tiene entre sus apoyos el hecho de que algunas toxinas, tales como 1-metil-4-fenil-1, 2, 3,6, -tetrahidropiridina inducen síntomas similares a los de la enfermedad de Parkinson así como lesiones en las neuronas de la materia gris en los seres humanos y en animal. Sin embargo, hasta la fecha, ninguna investigación ha proporcionado prueba definitiva de que una toxina sea la causa de la enfermedad.
Una teoría relativamente nueva explora el papel de los factores genéticos en el desarrollo de la enfermedad de Parkinson. De un 15 a un 25 por ciento de los pacientes de Parkinson tienen un familiar cercano que ha experimentado síntomas de Parkinson. Después de que los estudios en animales demostraran que MPTP interfiere con el funcionamiento de las mitocondrias dentro de las células nerviosas, los investigadores se interesaron en la posibilidad de que el deterioro en el ADN de las mitocondrias puede ser la causa de la enfermedad de Parkinson. Las mitocondrias son orgánulos esenciales que se encuentran en todas las células animales que convierten la energía de los alimentos en combustible para las células.
Por último, otra teoría propone que la enfermedad de Parkinson ocurre cuando, por causas desconocidas, el desgaste de las neuronas productoras de dopamina normal, relacionado con la edad, se acelera en ciertas personas. Esta teoría se sustenta en el conocimiento de que la pérdida de mecanismos protectores anti oxidativos está asociada con la enfermedad de Parkinson y el envejecimiento.
Muchos investigadores creen que una combinación de estos cuatro mecanismos - daño oxidativo, toxinas ambientales, predisposición genética y envejecimiento acelerado - finalmente se identificarán como causas de esta enfermedad.
Una lista de referencia de los genes y los factores de riesgo, junto con un análisis Kegg vías de candidatos gen de susceptibilidad está disponible en esta base de datos Varias de las vías genéticas pueden estar directamente relacionados con los factores de riesgo ambientales, por ejemplo, el metabolismo de la toxina p450 vías, la entrada de patógenos o inmune vías, lo que sugiere que pueden actuar en sinergia o condición efectos de cada uno.
El tratamiento de la enfermedad de Parkinson consiste en mejorar, o al menos mantener o prolongar la funcionalidad del enfermo durante el mayor tiempo posible. En la actualidad, el tratamiento puede ser de tres tipos (aunque son viables combinaciones): farmacológico, quirúrgico y rehabilitador.
Muchos de los síntomas característicos de la enfermedad de Parkinson son debidos a una deficiencia de dopamina en el cerebro, pero el suministro de este neurotransmisor al paciente con el objetivo de reponer las reservas agotadas no resulta eficaz, puesto que la dopamina no puede pasar del torrente sanguíneo al cerebro. Por ello, los fármacos que se emplean en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson (fármacos anti-parkinsonianos) usan otras vías para restituir de forma temporal la dopamina en el citado órgano o bien, imitan las acciones de la misma.
Pese al optimismo reinante en un principio, ninguno de los fármacos usados en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson actúa sobre la progresión de la enfermedad. En la actualidad, los fármacos más usados son levo dopa y varios agonistas de dopamina, aunque también tienen cierta relevancia otros como la selegilina, la amantadina (liberador de dopamina) o la benzatropina
Levodopa
La levodopa, un fármaco oral que se introdujo en 1967 para tratar afecciones tales como la bradicinesia, la rigidez o el temblor, es el fármaco anti-parkinsoniano que reporta una mayor eficacia en la actualidad. Generalmente se combina con carbidopa o benseracida, lográndose con esto una reducción en las dosis necesarias y un amortiguamiento de los efectos secundarios periféricos. La estructura que la levodopa presenta permite que esta penetre en el cerebro, donde se sobreviene la transformación en dopamina, aunque cuando se administra En torno a un 80% de los pacientes tratados con levodopa manifiesta una mejoría inicial, sobre todo en lo referido a rigidez e hipocinesia, mientras que un 20% de las personas llega a recuperar por completo la función motora.
Agonistas dopaminérgicos
La efectividad de los agonistas de la dopamina sobre el control de los síntomas, especialmente sobre la bradicinesia y la rigidez, es sensiblemente menor que la de la levodopa, pero esto queda en parte compensado por una vida media más larga y una menor incidencia de desarrollo de fenómeno «encendido-apagado» y discinesias. Con la excepción de la cabergolina, el resto pueden usarse en monoterapia o asociados a levodopa. La utilización de estos fármacos se está extendiendo cada vez más como tratamiento único en los estadios tempranos de la enfermedad de Parkinson, siempre y cuando no se presente un predominio de temblor, con la finalidad de retrasar lo máximo posible la introducción de levodopa.
La bromocriptina, un derivado de los alcaloides del Claviceps purpurea, es un potente agonista de la dopamina en el sistema nervioso central. Inhibidor de la adenohipófisis, fue usado inicialmente para tratar afecciones como la galactorrea o la ginecomastia, pero con posterioridad fue constatada su eficacia en la enfermedad de Parkinson. Su acción se prolonga más en el tiempo que la de la levodopa, de modo que no es necesario administrarla con tanta frecuencia. Se esperaba que la bromocriptina fuese eficaz en aquellos pacientes que dejasen de responder a levodopa por pérdida de neuronas dopaminérgicas, pero este hecho todavía no ha sido confirmado. Entre sus efectos adversos sobresalen las náuseas y vómitos, pero también se pueden presentar otros tales como congestión nasal, cefalea, visión borrosa o arritmias.10
Otros agonistas dopaminérgicos son la lisurida, cuyos efectos adversos son parecidos a los de la bromocriptina, su administración es parenteral y actualmente no está aprobada para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson en EUA, solo en Europa; la pergolida, que es el más potente y uno de los que más vida media presenta, sin embargo este medicamento fue retirado en marzo del 2007 del mercado estadounidense por su asociación con valvulopatías cardiacas; el pramipexol, un compuesto no ergolínico que produce efectos clínicos de importancia sobre el temblor y la depresión; el ropirinol, que al igual que el anterior es un compuesto no ergolínico, pero a diferencia de este puede causar crisis de sueño; y la cabergolina, que es un derivado ergolínico, con una larga semivida de eliminación que permite administración única diaria. Cabe destacar que los tres últimos agonistas de los receptores de dopamina son los que más recientemente se han introducido en el panorama farmacológico.
Inhibidores de la monoaminooxidasa B: selegilina
La selegilina es un inhibidor de la MAO selectivo para la MAO-B, que es la predominante en las zonas del sistema nervioso central que tienen dopamina. Con la inhibición de la MAO-B se consigue proteger a la dopamina de la degradación intraneuronal, así que en un principio este fármaco fue utilizado como un complemento de levodopa.
Tras descubrirse la participación de la MAO-B en la neurotoxicidad, se planteó la posibilidad de que la selegilina podría tener efecto neuroprotector retrasando la progresión de la enfermedad.
Liberadores pre sinápticos de dopamina: amantadina
El descubrimiento accidental en 1969 de que la amantadina resultaba beneficiosa en la enfermedad de Parkinson, propició que esta dejase de ser usada únicamente como un fármaco antiviral, que era para lo que había sido concebida. Aunque los científicos no conocen con exactitud cómo actúa, han sido propuestos numerosos posibles mecanismos de acción partiendo de pruebas neuroquímicas que indican que incrementa la liberación de dopamina, inhibe la receptación de aminas o ejerce una acción directa sobre los receptores de dopamina. Con todo ello, estudios recientes han sacado a la luz que inhibe la acción del glutamato, una sustancia química cerebral que provoca la generación de radicales libres.
Además de no ser tan eficaz como la levodopa o la bromocriptina, la acción de la amantidina se ve disminuida con el transcurso del tiempo. En contraposición a esto, sus efectos secundarios son cualitativamente similares a los de la levodopa, pero ostensiblemente menos importantes.
Actualmente hoy se utiliza la amantadina asociada a Levodopa para logar controlar los trastornos motores, especialmente la desinencia y prolongar la vida útil de la Levodopa.
Tratamiento quirúrgico
A mediados del siglo XX, la neurocirugía era el método que con más frecuencia se utilizaba para tratar el temblor y la rigidez característica de los pacientes aquejados de la enfermedad de Parkinson, pero el problema se hallaba en que no siempre se tenía éxito en las intervenciones quirúrgicas y en las complicaciones de gravedad que solían surgir. Con este panorama, el uso de la cirugía se vio reducido a partir de 1967 con la introducción en el mercado de la levodopa, un tratamiento alternativo que proporcionaba más seguridad y eficacia. Pero con el avance tecnológico experimentado en estos últimos años, se han logrado conseguir novedosas técnicas de imagen cerebral que han permitido mejorar la precisión quirúrgica, recuperando la neurocirugía su popularidad como tratamiento para algunas personas con enfermedad de Parkinson que por diversos motivos, ya no responden al tratamiento con fármacos.
Trasplante nervioso
Fue la enfermedad de Parkinson la primera enfermedad neurodegenerativa en la que se intentó realizar un trasplante nervioso en 1982, siendo este un hecho que alcanzó una notable repercusión mediática.
Tratamiento rehabilitador
Es importante que los pacientes realicen ejercicio de manos.
Si con el tratamiento farmacológico se consigue que los pacientes mejoren en cuanto a los síntomas motores se refiere, no sucede lo mismo con el equilibrio, pues este va empeorando a lo largo del transcurso de la enfermedad. De hecho, se han llevado a cabo varios estudios que demostraron que no se experimentan cambios en el equilibrio global en pacientes con enfermedad de Parkinson en relación con la administración del tratamiento farmacológico.
















Bibliografía:
http://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_de_Alzheimer

http://es.scribd.com/doc/58067533/Fundamentos-de-Enfermeria-Mecanica-Corporal

http://www.easp.es/web/documentos/BTA/00001271documento.pdf

http://www.cuidadodelasalud.com/cuidado-del-cuerpo/beneficios-de-banarse-con-agua-caliente/

http://www.fisterra.com/salud/3proceDT/guantes.asp

http://www.buenastareas.com/ensayos/Monografia-Higiene-Del-Paciente/3575613.html

http://ascadacr.wordpress.com/2009/10/04/tecnicas-para-mejorar-la-comunicacion-verbal-con-un-paciente-de-alzheimer/

http://es.wikipedia.org/wiki/Virginia_Henderson
http://es.wikipedia.org/wiki/Parkinson
http://www.areasaludbadajoz.com/datos/atencion_hospitalaria/WEB-%20Procedimiento%20de%20administracion%20de%20alimentacion%20por%20sonda%20nasogast.pdf

http://www.saludymedicinas.com.mx/centros-de-salud/dermatitis/prevencion/cremas-corporales-escudo-para-la-piel.html

Autores varios, Manual de la enfermería, océano, edición original, España, Barcelona