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Virión HIV-1
Estructura del virión: La parte central de la nucleocápside contiene dos copias del genoma viral (RNAss), proteínas del núcleo y transcriptasa inversa. La envoltura que lo rodea está compuesta de lípidos (derivados de la célula huésped), y glicoproteínas virales (gp120 y gp41).
Genoma del HIV-1
Genes estructurales:
Gag: núcleo viral.(cápside (CA), matrix (MA),nucleocápside(NC)) CA: se une a las ciclofilinas; NC:se une al RNA; MA: posee una señal de localización nuclear (NLS).
Pol: enzimas: transcriptasa inversa (RT); RNasa H; proteasa (PR); integrasa (IN). RT y PR son los objetivos principales de los fármacos antivirales. IN contiene NLS; RT es responsable de la mutación viral.
Env: envoltura viral (glicoproteínas de superficie (gp120/SU), transmembrana (gp41/TM)). El gp120/SU se une al receptor CD4 y el TM se funde con la membrana celular.
Genes de transactivación: genes esenciales para la replicación in vitro:
Tat: transactivador de la transcripción viral, se une a la región afín Tar del RNA, acelera la transcripción viral.
Rev: regula la expresión viral, se une a una región afín RRE del RNA, regula el transporte y unión de las secuencias del RNA viral.
Genes accesorios: genes no esenciales para la replicación viral in vitro.
Nef: factor negativo(nombre erróneo), regula a la baja el CD4; MHC-I; se une a las cinasas celulares, esencial para la inducción de la enfermedad in vivo.
Vpu: proteína viral desconocida: regula a la baja el CD4, MHC-I; promueve la liberación viral, excepto en el HIV-2.
Vif: factor de infectividad viral: facilita la maduración del virión.
Vpr: proteína viral regulatoria: detiene la proliferación celular, contiene un NLS.
Vpx: proteína viral "equis"(solo en los HIV-2): permite la inefcción de los macrófagos y la diseminación viral.
Características principales del genoma HIV-1
Regulación a la baja de CD4. Mucha información genética se dedica a regular a la baja el CD4 (nef, env, vpu), lo que indica que éste hecho debe de ser una propiedad biólogica importante. Es probablemente importante regular a la baja el CD4, porque así se facilita la liberación de los viriones de las células infectadas
Señales de localización nuclear (NLS): Se ha informado de la presencia de NLS en tres productos genéticos virales (Cpr, IN, y MA), sugiriendo que éste fenómeno también puede constituir una propiedad biológica importante. Las señales NLS permiten al complejo HIV-1 de entrar al núcleo de las células que no se dividen, como los macrófagos.
Nef: El gen nef es crítico para la inducción de la enfermedad.
Activación de células T: El HIV-1 gp120 (se une al CD4) y Nef (interacciona con las cinasas celulares) pueden, en cierto grado, activar las células T, lo que puede ayudar a promover la replicación del HIV-1 (El HIV-1 se replica de modo más eficiente en las células T activadas, porque contienen altos niveles de factores de transcripción, los cuales intensifican la replicación viral; factores como el NFkB).
Inhibición de MHC clase I: Vpu y Nef pueden regular a la baja la expresión de las moléculas Clase I del MHC en la superficie celular. Las moléculas Clase I del MHC son esenciales para el reconocimiento inmunológico y el ataque por las células citotóxicas T. El HIV evade también la inmunidad del huésped por el camino de la mutación genética, glicosilación de Env y por otros mecanismos
Características principales del genoma HIV-1
Regulación a la baja de CD4. Mucha información genética se dedica a regular a la baja el CD4 (nef, env, vpu), lo que indica que éste hecho debe de ser una propiedad biólogica importante. Es probablemente importante regular a la baja el CD4, porque así se facilita la liberación de los viriones de las células infectadas
Señales de localización nuclear (NLS): Se ha informado de la presencia de NLS en tres productos genéticos virales (Cpr, IN, y MA), sugiriendo que éste fenómeno también puede constituir una propiedad biológica importante. Las señales NLS permiten al complejo HIV-1 de entrar al núcleo de las células que no se dividen, como los macrófagos.
Nef: El gen nef es crítico para la inducción de la enfermedad.
Activación de células T: El HIV-1 gp120 (se une al CD4) y Nef (interacciona con las cinasas celulares) pueden, en cierto grado, activar las células T, lo que puede ayudar a promover la replicación del HIV-1 (El HIV-1 se replica de modo más eficiente en las células T activadas, porque contienen altos niveles de factores de transcripción, los cuales intensifican la replicación viral; factores como el NFkB).
Inhibición de MHC clase I: Vpu y Nef pueden regular a la baja la expresión de las moléculas Clase I del MHC en la superficie celular. Las moléculas Clase I del MHC son esenciales para el reconocimiento inmunológico y el ataque por las células citotóxicas T. El HIV evade también la inmunidad del huésped por el camino de la mutación genética, glicosilación de Env y por otros mecanismos
Proteínas del Virión:
Proteínas de la cápside (núcleo del virión)
Las proteínas de la cápside son productos del gen gag. Los productos gag incluyen: la Matrix (MA), la Cápside (CA), y las proteínas de la nucleocápside (NC), que derivan de la proteolísis de la poliproteína Gag, Pr55gag.. La fragmentación está mediada por la proteasa viral (PR), la cual es el objetivo de numerosos fármacos antivirales.
MA (proteína matrix): Se cree que el MA interacciona con las proteínas transmembranosas de la envoltura viral (TM). Una interacción que puede ayudar a reclutar las proteínas necesarias para construir el núcleo viral durante el ensamblaje viral.
CA (proteína de la cápside): Es muy importante para el ensamblaje de la nucleocápside. CA (y el precursor Gag Pr55gag) también interacciona con las proteínas celulares, como la ciclofilina A (CyA = cyclophilin A) que es incorporada en los viriones HIV-1 y se necesita para la capacidad infecciosa del virus. Se piensa que la CyA facilita la decapación de la cápside del HIV-1 en las etapas tempranas de la infección, probablemente al desestabilizar la proteína CA del complejo viral nucleoproteico (CyA es un chaperón molecular que puede alterar el moldeamiento de las proteínas).
NC (proteína de la nucleocápside): Es una proteína básica que se une (de modo no específico) al RNA viral. Puede contribuír a condensar el RNA viral para que pueda ser almacenado dentro de la nucleocápside. NC también se une de modo específico, a la mayor señal de enpaquetamiento del genoma del HIV-1: la señal psi ó y.
Enzimas Virales
Los enzimas virales son productos del gen pol. Pol codifica las enzimas: proteasa (PR), transcriptasa inversa (RT), la RNasa H, y la integrasa (IN). Al igual que pasa con los productos del gen gag, éstas enzimas son hechas a partir de la fragmentación de grandes poliproteínas. En este caso, la proteína precursora es una poliproteína Gag-Pol, Pr160gag-pol, hecha a su vez como el producto de un cambio en la traducción del mRNA viral, y tiene su sitio específico en la secuencia del RNA. (El Gag y el Pol se codifican en diferentes secuencias de lectura del genoma HIV-1, y las dos secuencias de lectura abierta se solapan. Anotar que la proteína Pr160gag-pol tiene un potencial autolítico.
PR (proteasa). Es una enzima dimérica que divide específicamente a la poliproteína Gag-Pol del HIV-1. Se ha definido tanto su estructura cristalina, como su especifidad de lugar; lo que permite el diseño de una gran variedad de inhibidores enzimáticos que puedan interferir con su unión al substrato, la dimerización del enzima ó la actividad enzimática.
RT (transcriptasa inversa) y la RNasa H. La transcriptasa inversa es una polimerasa DNA, dependiente del RNA, que sintetiza DNA a partir de una plantilla de RNA. También posee actividad RNasa H, lo que la permite degradar el RNA de los híbridos RNA
NA (Es un paso necesario durante la transcripción inversa). Ha sido estudiada la estructura cristalina de la RT y se han logrado producir varios inhibidores específicos de ésta enzima. Una de las propiedades más importantes de la RT es que no tiene actividad de corrección de lectura. Por ende, no puede corregir los errores que hace durante la síntesis de DNA, y así la replicación del HIV-1 tiene una frecuencia alta de mutaciones (lo mismo que le pasa a otros retrovirus).
IN (Integrasa). La IN cataliza la inserción de la doble cadena linear del DNA del HIV-1 en los cromosomas celulares. Es un paso obligado en el ciclo vital del HIV-1, y por consiguiente la IN es una enzima que puede servir como blanco potencial de futuros fármacos antivirales.
Glicoproteínas de la envoltura viral
Las glicoproteínas de la envoltura del HIV-1 son el resultado de la acción del gen Env. Entre éstas glicoproteínas están: la glicoproteína de la superficie de la envoltura (SU ó gp120) y la glicoproteína transmembranosa (TM ó gp41). Lo mismo que ocurría con Gag y Pol, éstas glicoproteínas se producen por fragmentación de grandes glicoproteínas precursoras (gp160). La fragmentación está catalizada por una proteasa celular.
Ganciclovir es más tóxico que aciclovir y actúa de un modo similar. Es más efectivo en contra del citomegalovirus (no tiene el gen de la TK). Parece que el ganciclovir es inicialmente fosforilado por el producto génico UL97 del CMV (una cinasa viral, también la tiene el HHV-6) y después es convertido en trifosfato de ganciclovir por los enzimas celulares. Nota: estudios recientes (Spector et al., NEJM 334:1491, 1996) sugieren que la administración profiláctica de Ganciclovir oral puede reducir el riesgo de CMV en las personas con SIDA: también es útil en los transplantados.
SU ó gp120 (glicoproteína de superficie). Es una proteína muy glicosilada que se localiza fuera de la partícula viral. No tiene acción transmembranosa, y se une de modo no-covalente (se une débilmente) a la glicoproteína TM/gp41. Las dos glicoproteínas: gp120 y gp41 se encuentran como oligómeros dentro de la partícula viral (así: gp120 interacciona tanto con la gp41 como con otras moléculas gp120, y la gp41 hace otro tanto).
En general, las secuencias codificadas por la gp120 de las diferentes cepas de HIV-1, son muy variables, y éstas variaciones de las secuencias pueden ser atribuídas a 5 regiones de cambio dispersas con las regiones conservadas. La tercera región variable contiene un segmento importante conocido como el asa V3. Esta asa de aproximadamente 30 aminoácidos está formada por dos resíduos de cisteína (unidos por un puente disulfuro), y tiene aminoácidos intactos (GPGRAF) en su cresta. El resto del asa es más variable, se ha demostrado que las variaciones del asa V3 altera el alineamiento del HIV-1 en la célula huésped, debido a su efecto en la interacción entre el gp120 y los receptores de las quinasas celulares.
Lo más importante, el gp120 se une con una afinidad muy alta a la proteína celular CD4. Después de esta unión al CD4, el gp120 se une a los receptores de las quinasas celulares (notablemente el CCR5). Las regiones de unión del CD4 y los receptores de las quinasas del gp120, se conservan bastante bien, y se componen de múltiples regiones discontínuas que entran en contacto y se agrupan, debido a los pliegues de la proteína.
TM ó gp41. (glicoproteína transmembranosa). El gp41 contiene residuos muy hidrofóbicos en un segmento corto de la parte N terminal (es el dominio de fusión). Esta región de fusión es importante porque permite que la membrana del virión se funda con la membrana celular y permita la entrada del virus en la célula. Además de la región de fusión, hay un segundo dominio hidrofóbico en la mitad del gp41, el cual sirve para anclar la proteínas a la doble capa de lípidos de la envoltura viral.
estructura del hiv:
Genes virales accesorios Genes no esenciales in vitro.
Vif. Virion Infectivity Factor = Factor de Infectividad Viral. Es un factor importante en la maduración del virión, parece ser necesario para neutralizar un factor celular que inhibe el HIV-1
Vpu. Viral Protein, Unknown. = Proteína Viral Desconocida. Está presente en el HIV-1 pero ausente en el HIV-2. Disminuye la expresión del CD4 y promueve la gemación viral. Vpu también regula a la baja el complejo Clase I del MHC. Finalmente, Vpu tiene similitudes funcionales y estructurales con la proteína M2 del virus de la gripe A (que actúa con un canal iónico).
Vpr. Viral Protein, Regulatory= Proteína Viral Reguladora. Detiene la proliferación celular en la fase G2 del ciclo celular, induce la diferenciación celular e interacciona con las proteínas celulares involucradas en la reparación del DNA. Ona consecuencia de la parada del ciclo celular en G2 inducida por el Vpr, es un aumento de la replicación viral, ya que el LTR viral es muy activo en dicha fase. Vpr también tiene una señal de localización nuclear (NLS) la cual es importante para la pre-integración nuclear del complejo HIV. En SIV, el Vpx tiene la función de la importación al núcleo que hace el Vpr, y es necesario para infectar los macrófagos. Vpx también es necesario para la diseminación viral depués de la primoinfección in vivo, sugiriendo que los macrófagos pueden ser muy importantes para una replicación precoz y la consiguiente propagación del virus (Hirsch et al. Nature Med. 4:1401, 1998).
Nef. Negative factor (un nombre incorrecto).Su función fué un misterio por muchos años, pues se podía borar de los clones HIV-1 con escasos cambios en la actividad viral, en los estudios in vitro. Subsecuentemente, Nef fué localizado en las membranas celulares (por la adición de un lípido de cadena larga a la proteína, en un proceso conocido como miristoylación).Más tarde, se encontró que Nef, tenía unas propiedades potencialmente muy interesantes, como la de regular a la baja las moléculas CD4 y MHC clase I y la habilidad de activar las cinasas celulares, interfiriendo de ésta manera con los procesos celulares de señalización. Específicamente, Nef contiene el complejo peptídico PxxP, el cual permite que Nef se una al src, en la región de homologación 3 , dominio (SH3) de las cinasas de la tirosina celular, que forman parte de la familia src
La propiedad más dramática del Nef fué revelada gracias a un experimento magistral efectuado por Ronald Desrosiers and colleagues in 1991 (Kestler et al. Cell 65:651, 1991). Brevemente, borrar el gen Nef de un clon patogénico molecular del SIV convirtió al virus en inofensivo para los macacos adultos, estableciendo de este modo que Nef es indispensable para que el SIV pueda inducir la enfermedad in vivo.
Los estudios hechos en el Nef del SIV han sido apoyados por los análisis de la Cohorte del Banco de Sangre de Sidney. Reveló que un grupo de 6 individuos que recibieron productos sanguíneos infectados con el HIV-1 de un único donante HIV-1 positivo, permanecieron en buen estado de salud por más de 10 años, sin caídas en los niveles de CD4. Análisis posteriores mostraron que la cepa de HIV-1 que infectó a éstas personas tenía una gran parte del gen Nef borrada Deacon et al. Science 270:988, 1995). Estos datos, junto con los resultados obtenidos por Desrosiers, sugieren que las cepas de HIV-1 con el nef borrado, pueden ser cepas atenuadas.
El grupo de Desrosiers ha demostrado que la infección de macacos con cepas HIV-1, donde se ha borrado el nef, pueden proteger a ésto animales en contra de infecciones por cepas salvajes de SIV; lo que lleva a pensar que puede ser posible diseñar vacunas con virus vivos y atenuados contra el HIV. Cepas mejoradas, donde se han borrado múltiples genes, pueden permitir una vacuna con un balance óptimo de inmunogenicidad y de seguridad, y se planea un ensayo en humanos de una vacuna con cepas donde se han borrado los genes Nef, Vpr y Vpu.(http://www.iapac.org/).
De todos modos, está claro que el HIV puede causar enfermedad en ausencia del nef. Unos pocos animales inoculados con cepas SIVDNef ó con cepas con triple deleción (SIVD3) , han desarrollado la inmunodeficiencia, y algunos monos recién nacidos inyectados con dosis altas de SIVDNef tmabién desarrollaron el SIDA. En términos generales, la posibilidad de causar la enfermedad ha sido relacionada con la habilidad del virus de replicarse in vivo a niveles elevados. esto ha llevado a la hipótesis del umbral, que en esencia estipula que el nivel precoz de replicación determina si la infección viral será patológica en un individuo cualquiera.
Unión del virión a la célula y su entrada
El paso inicial de la infección por el HIV-1, es la unión del gp120 a la molécula CD4 de la célula, paso obligado en la infección de las células T y de los macrófagos. esta interacción produce cambios de comportamiento tanto en el gp120 como en el gp41. En el gp120, el asa V3 es expuesta y de este modo el gp120 puede unirse a los receptores de las quimocinas, las cuales actúan como receptores auxiliares en la entrada del virión a la célula. La interacción del gp120 con la CD4 y los receptores de las quimocinas producen a su vez cambios en el comportamiento del gp41, el cual expone una zona de dominio de fusión hidrofóbica en la parte N-términus de la proteína, permitiendo la fusión de las membranas celular y viral. Hay que resaltar que los cambios de comportamiento pueden ser inhibidos por el péptido antiviral, T-20 (Nature Med. 4:1302, 1998).
Cofactores de entrada: Aunque el CD4 es necesario para la entrada del virión, no es por si misma capaz de hacer que una célula sea infectada por el HIV-1 (por ejemplo, las células del glioma humano pueder ser manipuladas para que expresen CD4, pero no pueden ser infectadas por el HIV-1). Esto demuestra que el HIV-1 necesita un cofactor adicional para su entrada. Ed Berger y su equipo clonaron el primero de éstos cofactores en 1966, y el trabajo posterior de varios laboratorios lograron la identificación de dos grandes cofactores para la entrada del HIV-1, los dos son receptores de las quimocinas celulares.
CCR5. Es usado por la mayoría de las cepas primarias aisladas del HIV-1 , incluyendo las cepas principales del HIV-1 transmitidas sexualmente; son las cepas R5 del HIV-1, antiguamente llamadas cepas M-trópicas.. Este co-receptor permite al virus la infección de las células T CD4+, al igual que los macrófagos y las células de Langerhans (se encuentran en el epitelio de las mucosas). El CCR5 es el punto natural de unión de las quimocinas beta (RANTES, MIP-1a, MIP-1b y al MDC, quimocina de los macrófagos). Estas moléculas, y sus variantes sintetizadas desde entonces, pueden bloquear la infección por las cepas R5 del HIV-1).
CXCR4. Es usada por las cepas R4 del HIV-1. (Cepas R4 del HIV-1, llamadas antes cepas T-trópicas, infectan las células T CD4+ y otras líneas celulares T que predominan en las etapas tardías de la infección) In vivo, este receptor es expresado ampliamente
La habilidad del virión de acceder a los cofactores puede tener importantes implicaciones terapéuticas, como puede ser el diseño de nuevos fármacos anti-virales. Además, hay que tener en cuenta que las mutaciones espontáneas que ocurren de modo natural en los genes de los receptores de las quimocinas influencian (1) la susceptibilidad para la infección por el HIV-1 y (2) la progresión de la enfermedad inducida por el virus en las personas infectadas. Ejemplos notables de estas mutaciones son:
Una variante del promotor CCR5, CCR5-PI. El genotipo momozigoto, CCR5-P1/P1, predispone a una aceleración en la progresión del SIDA. El CCR5-P1/P1 está presente en el 7-13% de los humanos y se estima que un 10-17% de las personas infectadas con progresión rápida de la enfermedad tienen este genotipo (pregresión rápida = desarrollan SIDA dentro de los 3,5 años de la primoinfección
El alelo mutante (CCR5A32) del CCR5. Esta mutación produce un borramiento de 32 nucleótidos dentro del CCR5, con el resultado de un codón de parada prematura y la completa falta de la expresión del CCR5. La ausencia del CCR5, debida a la mutación CCR5D32 homozigótica, protege fuertemente contra la transmisión del HIV-1. Además la heterozigocidad para el alelo CCR5D32 retrasa la progresión de la enfermedad hasta en dos años. El alelo CCR5D32 es frecuente en los caucásicos descendientes de europeos (11% heterozigotos,1% homozigotos)
Entre los nuevos productos destacan los inhibidores de un proceso clave, la entrada viral. El proceso de infección comienza con la unión de la glicoproteína SU/gpl20 a los receptores celulares CD4 y de quimioquinas CXCR4 o CCR5. Esta unión produce la activación del amino terminal de la subunidad TM/gp4l que promueve la fusión de las membranas viral y celular. Los nuevos antivirales bloquean este proceso de fusión que permite el ingreso del contenido de la partícula viral a la célula. Un péptido de 36 aminoácidos (T20), es el primer antiviral de este tipo que está a punto de ser licenciado para su uso en clínica. En los estudios de fase tres, ha reducido la carga viral hasta por 36 semanas, sin grandes efectos secundarios pues no penetra a las células. Existen varios compuestos en estudio que bloquean la unión de la glicoproteína SU/gpl20 a los receptores CXCR4, CCR5; sin embargo, la utilización alternativa, por el virus, de otros receptores como CCR3 ha impedido el avance en este campo.
El manejo efectivo de la infección por VIH no ha sido el único fin en la lucha contra el SIDA. Desde los comienzos de la epidemia, una intensa investigación ha buscado una vacuna contra VIH-1. Se han estudiado varios tipos de vacunas, incluyendo virus completo inactivado, subunidades, virus recombinantes vaccinia, canary pox, virus vivo atenuado, DNA desnudo. Los hasta ahora desalentadores resultados se deben, principalmente, a la variabilidad genética del VIH, el largo período de latencia del virus (10 años o más) que extiende los estudios de eficacia y seguridad de los candidatos. También preocupa el alto riesgo de reversión a patogenicidad de los virus vivos atenuados, y la producción de anticuerpos facilitantes de la infección por vacunas de subunidades. Finalmente, dado que el diagnóstico clínico rutinario para la infección por VIH-1 es la presencia de anticuerpos, será necesario crear métodos que distingan un individuo que ha sido vacunado de uno actualmente infectado. A diferencia del gran avance obtenido en el tratamiento de la infección por VIH, el desarrollo de vacunas efectivas contra este virus ha progresado lentamente, sin existir hasta el momento un producto que prevenga la infección. Este desafío para la ciencia nos acompañará, al menos, por la primera década de este nuevo siglo
conociendo al enemigo se lo puede combatir mejor....
por eso....chicos y chicas usen forro!!!
si sos varon, siempre tenes que tener un forro a mano.
si sos mujer, siempre tenes que tener un forro a mano.
no dejemos que los mitos nos maten.
que si sos hombre, tenes forros y no tenes novia sos un putañero.
y que si sos mujer, tenes forro y no tenes novio sos una trola.
basta!!!!!
tener un forro a mano te hace un tipo/a inteligente
cuidalo, cuidala, querelo, querela....usa forro, por uno mismo y por el otro.......
que sirva!
fuente: Cullen, B.R. J. Virol. 65:1053, 1991 (simplex VS complex retroviruses).
Luciw, P. Chapter 60, Fields Virology, 3rd Edition (HIVs and their replication)
Trono, D. Nature Medicine 4:1368, 1998 & Cullen, Cullen, B. Cell 93:685, 1998 (Accessory genes)
Littman, D.R. Cell 93:677, 1998 & Stewart, G. Nature Med. 4:275, 1998 (Chemokine receptors). www.medynet.com
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Creado el: 28.07.2007 a las 21:16:06 hs.
Categoría: Info
Tags: quimica, H.I.V, estructura molecular
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#1 -
Timo
| 28.07.2007 21:19:06 dijo:
Bicho malo , hijo una gran puta!
#2 - eleternauta | 28.07.2007 21:46:59 dijo:
buena info!!! nunca bastan las advertencias!!
#3 - juansal | 28.07.2007 21:57:33 dijo:
esta muy interesante la info, lastima que a menos que tengas conocimientos de biologia celular muchas cosas parecen chino basico
#4 - sbassi | 29.07.2007 00:36:30 dijo:
+10 y favorito.
#5 - daniel1975 | 29.07.2007 11:53:17 dijo:
juansal | 28.07.2007 21:57:33 dijo:
esta muy interesante la info, lastima que a menos que tengas conocimientos de biologia celular muchas cosas parecen chino basico.
juansal: el post no lo hice para que nosotros entendamos, el post tiene el objetivo de dar a conocer los avances de la quimica, y como estan descubriendo paso a paso, el interior del "enemigo".
se sabe la estructura quimica-molecular del HIV, y creo que eso es importante.
mada mas que eso, solamente es imformacion sobre un virus (hasta ahora indestructible, por sus mutaciones) pero mas pronto que tarde, los bioquimicos van a encontrar una cura para esta enfermedad, que mato a millones de personas y contagia todos los dias a miles mas.
muchas gracias por el coment, despues de estar 5 horitas recopilando info sobre este tema, agradezco mucho que comentes, se ve que valio la pena las horas
sbassi, muchas gracias por valorar el esfuerzo.
salud!! y usen forro
#6 - heavymetalmarx | 29.07.2007 23:33:46 dijo:
Idem sbassi, pero primero a favorito, despues leo y al final + 10. Promesa!!
#7 - daniel1975 | 30.07.2007 00:38:48 dijo:
heavymetalmarx.........
Bicho malo , hijo una gran puta!
#2 - eleternauta | 28.07.2007 21:46:59 dijo:
buena info!!! nunca bastan las advertencias!!
#3 - juansal | 28.07.2007 21:57:33 dijo:
esta muy interesante la info, lastima que a menos que tengas conocimientos de biologia celular muchas cosas parecen chino basico
#4 - sbassi | 29.07.2007 00:36:30 dijo:
+10 y favorito.
#5 - daniel1975 | 29.07.2007 11:53:17 dijo:
juansal | 28.07.2007 21:57:33 dijo:
esta muy interesante la info, lastima que a menos que tengas conocimientos de biologia celular muchas cosas parecen chino basico.
juansal: el post no lo hice para que nosotros entendamos, el post tiene el objetivo de dar a conocer los avances de la quimica, y como estan descubriendo paso a paso, el interior del "enemigo".
se sabe la estructura quimica-molecular del HIV, y creo que eso es importante.
mada mas que eso, solamente es imformacion sobre un virus (hasta ahora indestructible, por sus mutaciones) pero mas pronto que tarde, los bioquimicos van a encontrar una cura para esta enfermedad, que mato a millones de personas y contagia todos los dias a miles mas.
muchas gracias por el coment, despues de estar 5 horitas recopilando info sobre este tema, agradezco mucho que comentes, se ve que valio la pena las horas
sbassi, muchas gracias por valorar el esfuerzo.
salud!! y usen forro
#6 - heavymetalmarx | 29.07.2007 23:33:46 dijo:
Idem sbassi, pero primero a favorito, despues leo y al final + 10. Promesa!!
#7 - daniel1975 | 30.07.2007 00:38:48 dijo:
heavymetalmarx.........
