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Anoxia e hipoxia neonatales

Síntomas
- Polipnea (> 40 movimientos respiratorios/min)
- Bradicardia (de 80 a 100 latidos/min, cuando la frecuencia cardíaca normal del recién nacido es 200 latidos/min)
- Cianosis de las mucosas
- Ruidos espiratorios agudos


Definición


La compresión de los vasos sanguíneos umbilicales durante el paso a través del canal del parto ocasiona una hipoxia fisiológica en el cachorro (aumento de la presión parcial de CO2 [pCO2]), que provoca el primer movimiento inspiratorio. En caso de desprendimiento placentario (por traumatismo o administración prematura de oxitocina), distocia o atonía uterina primaria o secundaria puede producirse anoxia intrauterina.

Causas

- Distocia.
- Parto prolongado (atonía uterina, primaria o debida a un obstáculo).
- Aspiración de líquido amniótico (sobre todo en caso de presentación posterior y cuando la madre libera mal al cachorro de los anejos fetales).
- Falta de estimulación torácica y cutánea.
- Hipotensión materna (anestesia prolongada o posición en decúbito dorsal).
- Presentación posterior.
- Desprendimiento placentario prematuro, accidental o yatrogénico (oxitocina).
- Enrollamiento del cordón umbilical
- Prematuro (cesárea precoz).
- Enfermedad de las membranas hialinas.

Diagnóstico

- El examen clínico (observación de cianosis) y la anamnesis son lo suficientemente sugestivos como para que no sea necesario realizar exámenes complementarios.

Tratamiento


- Analépticos respiratorios centrales, bulbares y medulares (doxapram, cropropamida + crotetamida)
- Instalación en incubadora, sobre un plano inclinado a 45°, con la cabeza hacia abajo
- Oxigenoterapia

Profilaxis

- Cuidados de los cachorros recién nacidos: limpiar el fondo de la faringe con una pera de goma, friccionar enérgicamente el tórax y estimular el llanto secando con vigor.


Anasarca

Síntomas
Anasarca congénita:
- Desproporción fetomaterna (los cachorros afectados pueden pesar hasta dos veces el peso normal).
- Edema de los anejos fetales (amnios o alantocorion).
- Mortinatalidad.
- Edema particularmente acentuado en la cabeza y el cuello ("facies de hipopótamo".
Linfedema congénito:
- Cachorro normal al nacer.
- Aparición del edema en los primeros 15 días de vida.
- Edema generalizado o en declive (localizado en los miembros posteriores o anteriores, la musculatura abdominal o la cola).
- Estado general conservado y crecimiento normal.
- Mejoría espontánea en caso de derivación linfática para permitir el drenaje natural del edema.

Definición

Edema subcutáneo del cachorro, a menudo acompañado de un derrame torácico y abdominal, causante de distocia por desproporción fetomaterna, mortinatalidad o incluso morbilidad neonatal. Entre los edemas neonatales del cachorro, se pueden distinguir dos entidades patológicas:
- la anasarca congénita (edema subcutáneo generalizado congénito)
- el linfedema congénito (edema subcutáneo, localizado generalmente en las extremidades posteriores, que aparece pocas semanas después del nacimiento).

Otros nombres

• Anasarca congénita.
- Anasarca juvenil.
- Hidropesía fetal.

Causas


Anasarca congénita
No se conocen bien las causas (¿anomalía cardiovascular prenatal de origen genético?). No puede excluirse un origen traumático (con desprendimiento placentario), ya que el feto con anasarca suele ser el único ocupante de un cuerno uterino que contiene una gran cantidad de líquido hemorrágico. También se ha atribuido a secuelas de la infección materna por el parvovirus canino de tipo 1 (CPV-1) por vía oronasal durante el último tercio de la gestación, cuando se acompaña de miocarditis. En este caso, la elasticidad de la piel del feto permite una extravasación del trasudado, que se compensa por el aporte inmediato de líquido por el cordón umbilical.

Edema linfático congénito
Está relacionado con un gen autosómico dominante de expresividad variable, que se traduce en una anomalía del drenaje linfático de las extremidades afectadas.

Factores favorecedores


Anasarca congénita
Descrita en numerosas razas (Bichón, Chow-chow, Labrador Retriever, Schnauzer, etc.), aunque parece afectar preferentemente al Bulldog, en particular al Bulldog enano, en el que constituye una de las principales causas de distocia.

Linfedema congénito
Descrito en perros cruzados y en muchos perros de raza (Borzoi, Pastor alemán, Bobtail, Bulldog, Caniche, Dogo alemán, Labrador Retriever, Braco alemán, etc.), e incluso en un lobo de un parque zoológico.

Diagnóstico

- Prenatal: por visualización ecográfica del líquido de derrame.
- Clínico al nacer.

Anasarca congénita
Necropsia: hallazgo de un trasudado amarillo después de la incisión cutánea, también presente en las cavidades torácica y abdominal, atelectasia pulmonar, necrosis hepática y miocárdica, malformación cardíaca congénita (comunicación interventricular, tamaño o forma del corazón anormal, doble punta, malformación valvular, malposición de la arteria pulmonar, ausencia de uno de los ventrículos, etc.). En caso de sospecha de infección por el CPV-1, se puede buscar el virus en los tejidos fetales por inmunofluorescencia.

Linfedema congénito
Detección de la malformación del sistema linfático de drenaje de la zona afectada mediante la inyección intradérmica de un colorante, como azul de Evans. La reabsorción del colorante permite visualizar la red linfática, salvo en caso de linfedema congénito

Diagnóstico diferencial

- Isoeritrólisis neonatal (punción del líquido de derrame).
- Otras malformaciones congénitas que se acompañan de edema por declive (en particular, cardiopatías congénitas).
- Alergias medicamentosas.

Tratamiento

Anasarca congénita
- No existe ningún tratamiento para los cachorros afectados, que mueren generalmente en menos de 36 horas.

Linfedema congénito
- Reabsorción espontánea del edema en los casos menos graves.
- Masaje y drenaje linfático de las extremidades afectadas, seguidos de la aplicación de un vendaje elástico desde el extremo distal hasta la base del miembro afectado. El vendaje se deja durante 12 horas diarias los primeros meses y luego, durante los meses siguientes, sólo por la noche.
- 5,6-benzo-a-pirona (derivado cu-marínico sin efecto anticoagulante), 1 ó 2 mg/kg por vía oral, 2 ó 3 veces al ía.
- Prednisolona, 1 ó 2 mg/kg/día por vía oral, y ampicilina, 40-50 mg/kg, en caso de sobreinfección flemonosa del edema.
- Los diuréticos no están indicados si al cabo de unos días de tratamiento no aportan una mejoría rápida.

Profilaxis

Linfedema congénito

- Simple selección (se trata como cualquier anomalía genética de transmisión autosómica dominante).

Anasarca congénita
- Administrar una autovacuna contra el CPV-1 si se sospecha la participación de este virus (p. ej., en caso de enzootia de anasarca en un criadero).
- No repetir los apareamientos que han originado camadas afectadas.
- Limitar las posibilidades de traumatismos violentos durante la gestación (aislar las perras gestantes).

Septicemia neonatal

Síntomas
- Morbilidad del cachorro lactante (enfermedad del período de predestete)
- Aislamiento, apatía, quejidos incesantes
- A veces, petequias cutáneas visibles en la región abdominal
- Hipertermia o leucocitosis (signos inconstantes y fugaces)


Definición

En sentido estricto, la septicemia neonatal es una embolización de agentes infecciosos (bacterias o virus), cuyo foco primario suele ser digestivo o umbilical. Por extensión, se incluyen también las toxemias, debidas a la presencia en la sangre de toxinas bacterianas (estreptocócicas o estafilocócicas). En caso de lesión de las vellosidades intestinales (p. ej., en la parvovirosis), la muerte es más bien una consecuencia de la sobreinfección bacteriana (septicemia o toxemia) que de la viremia en sí misma. Causas

- Inmunodepresión (por infección vírica o falta de ingestión de calostro).
- Infección umbilical (estreptococos).
- Síndrome de la leche tóxica (ver el capítulo correspondiente).
Factores favorecedores
- Infecciones maternas (mastitis, metritis, infecciones bucodentales, piodermitis, etc.).
- Infecciones ascendentes del ombligo relacionadas con el lecho absorbente.

Diagnóstico

- Hallazgo de lesiones indicativas de septicemia en la necropsia (en particular, petequias renales y serosas, congestión esplénica y meteorismo).
- Absceso umbilical y peritonitis en caso de onfaloflebitis.
- El diagnóstico se establece al identificar el mismo germen en tres órganos distintos.
- Cultivo de sangre extraída del corazón en la hora siguiente a la muerte del cachorro, en ausencia de antibioticoterapia previa.
- La detección de bacterias potencialmente patógenas (Escherichia coli, Estreptococos ß-hemolíticos, estafilococos, Proteus sp. o Seudo-monas) no permite afirmar que estos gérmenes ocasionaron la muerte, puesto que la infección puede haber sido la consecuencia de una enfermedad primaria (en particular, inmunodepresión en el curso de una infección vírica). En efecto, se estima que el 70 % de las perras sanas son portadoras de estreptococos ß-hemolíticos en la vagina.

Tratamiento

- Antibioticoterapia de amplio espectro, sin esperar el resultado del antibiograma. Evitar los antibióticos que interfieren con la integridad de la pared bacteriana, puesto que provocan la liberación masiva de endotoxinas y, por lo tanto, pueden transformar la septicemia en toxemia. Son preferibles los macrólidos, como la espiramicina inyectable (30.000 UI/100 g/día).
- Tratamiento sintomático de los cachorros en estado de choque séptico (rehidratación).
- Sueroterapia con un antisuero dirigido contra las endotoxinas (comercializado en los EE. UU).

Profilaxis

- Controlar la higiene de la lactancia, ya sea materna o artificial.
- Realizar los cuidados antisépticos del cordón.
- En caso de infección materna, instaurar una lactancia artificial y separar los cachorros enfermos de la madre.
- Durante el período previo al parto, realizar un control bucal de la madre y efectuar los cuidados necesarios para limitar el riesgo de infección umbilical relacionada con el corte del cordón.
- Estudiar el antibiograma para prevenir las recidivas.


Parvovirosis

Síntomas
- Anorexia seguida de intensa postración en uno o varios cachorros de una misma camada.
- Vómitos incoercibles seguidos de diarrea con heces nauseabundas, a veces coloreadas con sangre oscura.
- Deshidratación.
- Muerte súbita sin pródromos (forma fulminante).
- Abortos, anasarca, miocarditis (en caso de infección por el parvovirus canino de tipo 1 [CPV-1]).
Atención: actualmente, no siempre se observan todos estos síntomas.

Definición

- La parvovirosis es una infección vírica sistémica (contrariamente a la rotavirosis y la coronavirosis), causada por el parvovirus canino de tipo 2 (CPV-2), que afecta a los criaderos desde hace más de 20 años. El parvovirus natural ha sido desplazado por los subtipos CPV-2a (Europa) y CPV-2b (EE. UU.), que poseen un período de incubación más breve y mayor poder patógeno.
- Con la generalización de la vacunación sistemática en los criaderos, la parvovirosis ha pasado de un estado epizoótico (verdadera "ola infecciosa" que diezmaba las camadas) a un estado enzoótico (evolución limitada, que afecta a algunos cachorros de una camada durante el período crítico). Por lo tanto, resulta actualmente muy difícil, tanto para los criadores como para los veterinarios, diagnosticar esta enfermedad basándose en su epidemiología o solamente en los síntomas observados.

Otros nombres

Gastroenteritis hemorrágica

Transmisión


- Virus sin envoltura y, por lo tanto, muy resistente en el medio externo (hasta 2 años en condiciones favorables).
- Transmisión por vía fecal-oral, principalmente, pero también a través de la saliva, la orina, el pelaje (durante la lactación) y por contacto con vectores pasivos (p. ej., gatos y roedores) u objetos o materiales contaminados (botas, agua para beber, etc.).
- Incubación media de 3 a 5 días.
- El virus penetra por vía oral, se multiplica en las amígdalas y alcanza el epitelio digestivo por vía sanguínea (viremia transitoria) y luego se multiplica en las células con alta tasa de renovación (enterocitos, leucocitos y células de la médula ósea y del timo).
- Hoy en día, ya prácticamente no se observa contagio intrauterino gracias a la vacunación de las perras reproductoras.

Factores favorecedores

- Cachorros durante el período crítico, de transición entre la inmunidad pasiva de origen calostral (anticuerpos transmitidos en el calostro de la madre) y la inmunidad activa (anticuerpos producidos por el cachorro tras vacunación o contacto con el virus).
- Superpoblación o agrupamiento de cachorros.
- Malnutrición (carencia proteínica, energética o vitamínica A, B y E).
- Cachorros de raza (puesto que viven en criaderos).
- Coronavirosis (la multiplicación de las células de las criptas intestinales constituye un terreno favorable para el parvovirus) o campilobacteriosis asociada.
- Parasitosis digestiva simultánea (en particular, giardiosis) que agrava el cuadro infeccioso.
- No se observa predisposición racial ni sexual. No obstante, esta enfermedad afecta con mayor gravedad a los cachorros de las razas Rottweiler, Pastor Alemán, Springer Spaniel, American Staffordshire Terrier, Dobermann Pinscher, Greyhound y Siberian Husky. Aparentemente, el período de receptividad es más precoz en los cachorros de razas grandes, debido a la rápida dilución de los anticuerpos maternos.
- El período de protección de un cachorro depende del título de anticuerpos de su madre, de la cantidad de calostro ingerida y de su velocidad de crecimiento. Por ello, dentro de una misma camada, ciertos cachorros contraen la enfermedad y otros no, lo que puede resultar algo desconcertante para los veterinarios que vivieron el período "epizoótico" de la parvovirosis (afectación de toda la camada sin excepción, síntomas lo suficientemente sugestivos como para limitar la realización de exámenes complementarios). Por ejemplo, un cachorro nacido de una madre que haya padecido la parvovirosis menos de un año antes, puede ser resistente a la vacunación hasta las 18 semanas de edad.
- Cualquiera que sea el protocolo de vacunación, ningún criadero está actualmente protegido contra un episodio de parvovirosis. Hoy en día, el virus puede incluso estar presente en una perrera sin que el criador se dé cuenta.

Diagnóstico de sospecha


- Clínico: el diagnóstico de parvovirosis se sospecha fácilmente en un criadero, ante la afectación de los cachorros que están en el período crítico.
- Biológico: leucocitopenia intensa (en el 60 al 70 % de los casos), con valores de hasta 400 leucocitos/ml, y aumento del hematocrito (debido a la deshidratación).
- Necrópsia: hipoplasia del timo (con escasez celular en el examen histológico), congestión del intestino delgado y de los ganglios linfáticos mesentéricos (estas lesiones pueden estar ausentes en los cuadros sobreagudos). Contrariamente a las observaciones anteriores (parvovirosis epizoótica), y gracias a la vacunación, las lesiones de miocarditis y la forma neonatal sólo se observan actualmente en los pocos cachorros que nacen de madres no inmunizadas o que no ingieren calostro.
- La conjunción de estos elementos nunca es suficiente para confirmar o descartar el diagnóstico de parvovirosis. El veterinario ya no puede confiar solamente en sus sentidos (percepción del célebre "olor característico" de la diarrea) para establecer el diagnóstico. Los intereses económicos en juego en la cría de perros son demasiado importantes para permitirse establecer un diagnóstico apresurado, que puede desprestigiar al criadero, tanto más cuanto que los veterinarios disponen actualmente de una amplia gama de medios para confirmar el diagnóstico.

Diagnóstico de certeza

- Detección directa de parvovirus en las heces o el contenido digestivo, o en muestras rectales tomadas con un hisopo (prueba antigénica rápida). La eliminación de partículas víricas comienza 3 días después de la aparición de los primeros síntomas, alcanza un valor máximo a los 6 días y persiste durante 10 días. Pueden obtenerse algunos falsos negativos en muestras tomadas menos de 3 días después del inicio de los signos clínicos (parvovirosis aguda, prueba realizada durante la fase de viremia que precede a la fase de eliminación de virus o, con menor frecuencia, al final de la enfermedad, tras la eliminación completa de los enterocitos lesionados). Los falsos positivos (eliminación de virus atenuado dentro de los 3 días siguientes a una inyección vacunal) no suelen detectarse, puesto que, por lo general, los síntomas no justifican la realización de una prueba.
- La prueba serológica es de poco interés, puesto que la seroconversión
sólo comienza 5 ó 6 días después del inicio de la infección y no es posible distinguir entre los anticuerpos postinfecciosos y los anticuerpos posvacunales. En cambio, en los criaderos, se puede investigar la seroconversión en los animales convalecientes o en aquellos que estuvieron en contacto con cachorros infectados.
- Actualmente, se está poniendo a punto un método diagnóstico más sensible, mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). No obstante, esta prueba sólo puede ser útil durante la primera fase de la enfermedad (salvo en los cachorros vacunados poco tiempo antes).
- Estudio histológico necrópsico: en muestras de intestino delgado distal, ganglios linfáticos mesentéricos, timo y lengua, conservadas en formol al 10 %.

Diagnóstico diferencial


Hoy en día, el hecho de diagnosticar (o de no diagnosticar) una parvovirosis basándose exclusivamente en el sentido clínico o el olor de las heces diarreicas puede ser considerado como una falta profesional en caso de error de diagnóstico. Esto subraya la necesidad de establecer un diagnóstico diferencial con:
- las demás causas de diarrea en los cachorros (sobre todo, la coccidiosis).
- la coronavirosis (afectación exclusiva de los enterocitos apicales) y la rotavirosis (ver el capítulo "Diarreas infecciosas".
- la campilobacteriosis.
- la salmonelosis.

Pronóstico

- Mortalidad comprendida entre un 10 y un 90 %, según la cobertura vacunal del criadero.
- Cuando es necesario diferenciar los cachorros que deben ser hospitalizados de aquellos con pronóstico aciago, la gravedad de la leucocitopenia puede servir de referencia: cuando alcanza valores de 200 leucocitos/ mm3, el pronóstico es extremadamente malo.
- La recuperación del apetito durante la hospitalización o la supervivencia de más de 4 días después del inicio de los síntomas son elementos de buen pronóstico.
- Algunos trastornos de la contracción y la conducción cardíacas en el cachorro pueden deberse a secuelas de infección intrauterina o neonatal por el CPV-2.

Tratamiento


Tratamiento paliativo
- Infusiones intravenosas (solución de Ringer-lactato, 100 a 150 ml/kg/día hasta que la rehidratación sea), antieméticos (metoclopramida 0,2 a 0,5 mg/kg cada 6 horas por vía subcutánea), protectores de la mucosa gastrointestinal, reguladores del tránsito intestinal, antibioticoterapia por vía general (gentamicina) para disminuir el riesgo de septicemia de origen digestivo, dieta líquida.

Tratamiento específico
- Como la muerte es generalmente consecutiva a una endotoxemia bacteriana de origen digestivo, en los EE. UU. se ha puesto a punto un suero contra las endotoxinas secretadas por las bacterias que originan sobreinfecciones con mayor frecuencia. En los estudios realizados, la tasa de mortalidad fue de un 48 % en los cachorros no tratados y de un 17 % en los cachorros tratados con este suero; ambos grupos habían recibido el mimo tratamiento sintomático.

Profilaxis en medios infectados

- Realizar una transfusión o instaurar una sueroterapia precoz en los cachorros que entran en el período crítico, con sangre extraída de un cachorro convaleciente o de la madre. La sueroterapia no neutraliza los viriones que ya han colonizado las vellosidades intestinales.
- Vacunar a todos los cachorros entre 10 días y una semana antes del plazo promedio de aparición de los síntomas en el criadero, con una vacuna monovalente con un alto título de antígenos (entre 105 y 106 DECP50/dosis), consecuente con la inmunidad calostral. Para cubrir el período crítico, inyectar nuevas dosis cada 10 días hasta las 12 semanas de vida (edad a la cual, en principio, los anticuerpos calostrales que pueden interferir con los antígenos vacunales han desaparecido).
- En caso de afectación precoz de los cachorros (lo que sugiere un inicio de ruptura en la protección vacunal de las madres), administrar dosis de refuerzo de la valencia "parvovirosis" a todas las perras del criadero.

- Es inútil (pero inofensivo) vacunar los cachorros convalecientes, que poseen generalmente un alto títulode anticuerpos protectores.
- Atención: es posible vacunar a todas las perras durante la gestación (para homogeneizar el título de anticuerpos en todos los animales del criadero y poder así sincronizar los refuerzos vacunales), pero, por lo general, esto retrasa la aparición del período crítico en los cachorros (que corren así el riesgo de entrar en contacto con el parvovirus después de ser vendidos). Es entonces importante adaptar el programa de vacunación de los cachorros al de su madre y no confiar en esta "falsa seguridad".
- El virus es resistente a los solventes orgánicos, las sustancias con amonio cuaternario y la mayoría de los desinfectantes ácidos o alcalinos. Por lo tanto, durante el vacío sanitario, se puede desinfectar la maternidad con aldehídos (formol y sus derivados). El hipoclorito de sodio al 6 %, la cloramina al 10 %, el formol al 1 % y el glutaraldehído también son activos contra el parvovirus.
- Desinfección terminal de la maternidad (cartuchos de formol listos para usar en ausencia de animales)
- El método de desinfección con vapor de agua sobrecalentado es el más eficaz y respeta el medio ambiente.
- Bañar las perras gestantes a la entrada de la maternidad (enjuagar con una solución de hipoclorito de sodio al 0,5 %) para limitar el riesgo de introducción de parvovirus por el pelaje.
- Aunque el parvovirus está presente en muchos criaderos, es prudente calzar cubrezapatos a la entrada del criadero y evitar que los visitantes pasen de un criadero a otro.
- Iluminar la maternidad con luz natural (el parvovirus es sensible a la radiación ultravioleta).
- Diferir, si es posible, la venta y la participación en exposiciones de los cachorros hasta el final del programa de vacunación.
- Instaurar una cuarentena de 15 días para los perros recién llegados al criadero y bañar los adultos sanos vacunados que puedan transportar parvovirus en su pelaje.

Diarreas infecciosas

Definición

Las enfermedades infecciosas del tubo digestivo son, junto con las enfermedades respiratorias, las entidades clínicas más frecuentes y temibles en los criaderos caninos. La parvovirosis canina (ver el capítulo correspondiente) representa más de un tercio de las afecciones digestivas diagnosticadas en la especie canina, pero existen también trastornos gastrointestinales contagiosos provocados por otros microorganismos.
Las enfermedades gastrointestinales que se observan en los criaderos pueden ser de origen vírico (p. ej., coronavirosis y rotavirosis), bacteriano (p. ej., salmonelosis, campilobacteriosis, Escherichia coli y enterotoxemia) o parasitario (ver los capítulos específicos). El principal problema de estas enfermedades radica generalmente en la dificultad para realizar el diagnóstico diferencial. En efecto, los síntomas son equívocos, en particular en los cachorros, y el diagnóstico final sólo puede establecerse a la luz de los resultados de las pruebas de laboratorio.

Diarreas de origen vírico

Coronavirosis canina
Importancia clínica y transmisión
- El coronavirus canino (CCV) es un virus de tropismo intestinal aislado frecuentemente en las perreras. No obstante, existe controversia acerca de su poder patógeno real puesto que rara vez se encuentra asociado a trastornos digestivos graves.
- El CCV es un virus específico de los cánidos domésticos y salvajes. Se transmite principalmente por vía oronasal, a partir de excrementos de animales portadores. Es un virus con envoltura y, por lo tanto, mucho menos resistente en el medio externo que el parvovirus canino (CPV). Es sensible a la mayoría de los desinfectantes y a los detergentes.
- Contrariamente al CPV, el CCV se multiplica directamente en el epitelio intestinal, sin pasar por la vía sanguínea. Su poder patógeno es menor que el del CPV, puesto que sólo destruye las células apicales de las ve-llosidades intestinales, estimulando así su regeneración y, por lo tanto, su multiplicación. Esta aceleración de la multiplicación de las células del epitelio intestinal favorece la proliferación del CPV, si este virus también está presente en el criadero. Ésta es la única situación en la que el CCV cobra particular importancia, puesto que aumenta indirectamente el poder patógeno del CPV y la gravedad de los trastornos digestivos en los animales no vacunados. No obstante, no es frecuente encontrar en los criaderos la asociación del CCV y el CPV.

Epidemiología
- La coronavirosis canina es más frecuente durante el invierno (el CCV se conserva mejor en el medio externo a baja temperatura).
- Más del 70 % de los adultos poseen anticuerpos dirigidos contra el CCV; por esta razón, algunos perros pueden eliminar partículas víricas en las heces durante varias semanas, sin padecer trastornos intestinales (portadores asintomáticos).
- En los cachorros, los anticuerpos maternos desaparecen hacia las 4 ó 5 semanas de edad. Entre la 6a y la 10a semana, se observa una seroconversión, que refleja una "contaminación" a partir de los adultos. Sin embargo, los anticuerpos séricos sintetizados tienen un papel totalmente secundario en la protección, puesto que la infección por el CCV no es sistémica, sino que se localiza en el epitelio digestivo. Sólo los anticuerpos locales – inmunoglobulinas A (IgA) – pueden garantizar una correcta protección contra este virus. Las IgA, generalmente presentes en la leche materna, tapizan la mucosa digestiva de los cachorros no destetados y neutralizan el virus in situ. Tras el destete, esta protección de origen lácteo desaparece y los cachorros se vuelven susceptibles al virus (síndrome de "diarrea transitoria del destete". La persistencia de la inmunidad en un grupo de perros es muy limitada en el tiempo y sólo puede mantenerse gracias a la circulación continua del virus en la perrera.

Síntomas
De manera aislada, el CCV tiene un poder patógeno reducido o nulo en los adultos. En los cachorros, suele ocasionar una gastroenteritis de intensidad variable (vómitos y dia-rrea con heces eventualmente anaranjadas, pero muy rara vez hemorrágica) y muy contagiosa, que no produce hipertermia ni leucocitopenia.

Diagnóstico

- El diagnóstico puede establecerse por detección directa del CCV en la materia fecal (por microscopia electrónica). Sin embargo, como las infecciones asintomáticas son muy frecuentes, la presencia de coronavirus no significa forzosamente que este microorganismo sea la causa de los trastornos observados.
- Las pruebas serológicas (a partir de dos extracciones de sangre con 4 se-manas de intervalo) permiten establecer un diagnóstico retrospectivo si el título de IgG aumenta cuatro veces, como mínimo, entre las dos determinaciones. En efecto, en caso de infección, el título de anticuerpos alcanza un valor máximo entre 25 y 60 días después de la contaminación. En los criaderos, las determinaciones deben realizarse en primer lugar en los pe-rros convalecientes o clínicamente curados de un episodio de diarrea aguda. Al interpretar los resultados serológicos, hay que tener en cuenta la posibilidad de reacciones cruzadas con los coronavirus felino (FCoV) y porcino (virus de la gastroenteritis transmisible del cerdo [TGEV]), cuando los contactos entre estas especies son posibles.
- Las eventuales lesiones macroscópicas descubiertas en la necropsia no suelen ser patognomónicas (p. ej., edema de los ganglios mesentéricos y presencia de un contenido intestinal muy acuoso) y también pueden observarse en muchas otras enfermedades gastrointestinales.
- Las lesiones microscópicas son a veces más específicas (atrofia y fusión de las células epiteliales de las vellosidades intestinales), pero sólo se observan en los casos agudos.

Pronóstico
Esta enfermedad gastrointestinal suele curar espontáneamente en 7 a 10 días y la tasa de mortalidad asociada es muy baja (menos del 10%), salvo entre cachorros que están debilitados o padecen otras afecciones gastrointestinales (parasitarias o bacterianas), o nacidos de madres que nunca estuvieron en contacto con el CCV (coronavirosis neonatal).

Profilaxis
Las medidas de prevención son esencialmente higiénicas y sanitarias: desinfección regular, administración de antiparasitarios internos, higiene del agua para beber, etc.
En algunos países se comercializan vacunas inactivadas, que se administran a las 6, 9 y 12 semanas de edad. Este programa de vacunación las hace poco utilizables en los criaderos, donde no suelen conservarse los cachorros hasta las 12 semanas de vida. Estas vacunas estimulan la producción de anticuerpos séricos neutralizantes y su acción se reduce a limitar la eliminación de partículas víricas en medios infectados.
En los EE. UU. se comercializa una vacuna con virus vivos atenuados, más eficaz para prevenir esta enfermedad de tropismo digestivo que las vacunas inactivadas. Esta vacuna protege las mucosas e impide la colonización por el CCV.

Rotavirus canino

Definición

El rotavirus canino (CRV) puede aislarse de perros clínicamente sanos o de perros con trastornos diarreicos. Se trata de un virus sin envoltura, muy resistente en el medio externo a pH = 3. Es resistente a la mayoría de los desinfectantes y a los detergentes, pero, al igual que el CPV, es destruido por derivados clorados, como el hipoclorito de sodio y la cloramina, o aldehídos, como el formol y el glutaraldehído.

Transmisión
El contagio se produce por vía oronasal, a partir de excrementos de portadores asintomáticos. La infección se limita a la mucosa digestiva. No existe fase de viremia en el desarro-llo de este virus. Es imposible reproducir experimentalmente esta virosis gastrointestinal en perros de más de 6 meses de edad.

Síntomas
La acción patógena del CRV es semejante a la del CCV: afectación limitada de las células epiteliales apicales de las vellosidades intestinales del yeyuno y el íleon.
Desde un punto de vista clínico, el CRV puede resultar patógeno en los cachorros muy pequeños (menos de 8 semanas de edad). La infección se manifiesta por una diarrea acuosa, acompañada de cierto grado de apatía e inapetencia. No se observan vómitos, diarrea hemorrágica, hipertermia ni leucocitopenia. Los trastornos desaparecen al cabo de algunos días, tras un tratamiento sintomático.

Diagnóstico
El diagnóstico se basa principalmente en las pruebas serológicas. En caso de contaminación por el CRV, se observa una clara seroconversión en casi todos los perros del criadero, objetivable mediante dos extracciones de sangre realizadas con 15 días de intervalo.

Profilaxis
No existe ninguna vacuna contra este virus. La prevención se basa exclusivamente en las medidas sanitarias e higiénicas habituales.

Diarreas de origen bacteriano


Diversas especies bacterianas pueden provocar enfermedades gastrointestinales en los perros. Aunque se trata de bacterias muy distintas, presentan características comunes desde un punto de vista epidemiológico y patogénico:
- Suelen formar parte de la flora normal del tubo digestivo de los perros, que las eliminan sin padecer ningún trastorno aparente.
- Suelen producir zoonosis, puesto que los perros contaminan a menudo a seres humanos.
- Las infecciones son siempre de difícil diagnóstico, dado que la interpretación de los coprocultivos bacteriológicos es muy delicada (ver el capítulo correspondiente).
- Estas infecciones son mucho más frecuentes en los cachorros y entre los perros de criadero.
- Con frecuencia se asocian entre ellas o con enfermedades parasitarias o víricas.
- Aparecen principalmente tras la ingestión de restos de alimentos caseros, alimentos húmedos o rehidratados, mal conservados o contaminados, en particular, carcasas de aves (práctica bastante corriente en los criaderos).
- En los criaderos es posible prevenir eficazmente estas diarreas administrando alimentos secos que incluyan en su composición fructooligosacáridos (FOS) o arcillas naturales, sobre todo durante el período de destete.

Diarrea por Campylobacter spp.

Las bacterias del género Campylobac-ter son gram negativas, tienen forma curva y poseen un flagelo en posición polar (de 1,5 a 5 µm de largo y de 0,2 a 0,5 µm de diámetro).
Las tres especies de Campylobacter que se aíslan con mayor frecuencia en perros son C. upsaliensis, C. jejuni y C. coli.
Las principales fuentes de infección son las carnes (de ave para C. jejuni, de cerdo y de vaca para C. coli) y la leche de vaca (para C. coli) contaminadas, y la materia fecal de perros y gatos portadores (sobre todo para C. upsaliensis). Cuando en un criadero donde se emplean carcasas o carne de ave cruda en la alimentación de los animales aparecen casos de gastroenteritis, hay que sospechar una campilobacteriosis, sobre todo si se observan al mismo tiempo casos de gastroenteritis entre el personal en contacto con los perros enfermos (zoonosis grave, en particular en los niños).
En muchos estudios epidemiológicos realizados en diversos países, con centenares de perros en buen estado de salud que vivían en perreras, se observó una eliminación regular de esta bacteria en los excrementos de más del 30 % de los animales, con un pico de eliminación a las 8 semanas de edad. Los portadores sanos representan el 43 % de los perros en Australia, el 37 % en los EE. UU., el 32 % en Suiza, el 29 % en Suecia y en Dinamarca y el 26 % en España.
Otros estudios permitieron establecer que esta bacteria podía aislarse con mucha mayor frecuencia entre los cachorros de criadero que padecían diarrea.

Desde un punto de vista clínico, esta enfermedad afecta principalmente a los cachorros de menos de 6 meses de edad, que suelen padecer una diarrea pastosa o acuosa, a veces incoercible, con heces manchadas generalmente con estrías de bilis. Asimismo, puede observarse la presencia de moco y sangre. En general, esta enteritis evoluciona hacia una curación espontánea en pocos días, pero a veces se observa una evolución hacia la cronicidad durante varias semanas. En algunos casos raros, el síndrome diarreico puede acompañarse de vómitos, anorexia e hipertermia. Asimismo, se han señalado abortos y mortalidad relacionados con una infección por campilobacterias en perras.
Dado el estado de portador crónico asintomático, algunos factores tienen una influencia preponderante en la manifestación clínica de la enfermedad: situaciones de estrés (destete, vacunación, administración de vermífugos, etc.), ingestión de alimentos contaminados (restos de matadero), enfermedades intercurrentes (virosis digestivas, enterotoxemias, parasitosis, etc.), malas condiciones higiénicas, etc.

El diagnóstico se basa en el aislamiento de la bacteria, en altas concentraciones, a partir de heces diarreicas. La técnica de cultivo es bastante delicada y es preciso utilizar medios de cultivo enriquecidos o selectivos (medio de Skirrow, medio con cefoperazona y desoxicolato, con o sin anfotericina, y teicoplanina). La mayoría de las veces, la presencia de sangre y de numerosos leucocitos en el examen microscópico de materia fecal basta para sospechar la participación de una bacteria enteroinvasiva (ver el capítulo relativo al coprocultivo bacteriológico).
Les lesiones macroscópicas son principalmente edema y congestión de la mucosa del colon. En el examen histológico, se observa abrasión de las vellosidades intestinales, hipertrofia de las glándulas del epitelio intestinal y lesiones inflamatorias y hemorrágicas de la capa subepitelial.
El diagnóstico es a veces farmacológico: ciertos antibióticos son activos contra Campylobacter sp., como por ejemplo, la tilosina, la eritromicina, la gentamicina, la clindamicina, el cloranfenicol y la asociación de amoxicilina y ácido clavulánico.

Diarrea por Salmonella spp.
La infección canina por enterobacterias del género Salmonella se observa sobre todo en cachorros de menos de 6 meses que viven en perreras. Entre los perros adultos, se encuentra entre un 1 y un 5 % de portadores crónicos sin trastornos aparentes, pero en ciertas condiciones, la proporción de cachorros portadores sanos puede alcanzar un 25 %.
Las salmonelas son bacterias gramnegativas patógenas para el hombre y las demás especies animales. Aunque los perros no constituyen el principal reservorio para la infección humana, se han descrito casos de transmisión del perro al hombre.
La especie más frecuente en los criaderos es S. typhimurium, pero también pueden aislarse otras especies. Los principales focos de contaminación en los criaderos son los alimentos a base de carnes y los portadores asintomáticos (pájaros, reptiles o anfibios). En efecto, los restos cárnicos (en particular, aves mal evisceradas) y las carnes mal conservadas o descongeladas lentamente a temperatura ambiente suelen estar contaminados por salmonelas.
Como ocurre con las campilobacterias, la acción patógena de las salmonelas de origen alimentario se manifiesta principalmente en los cacho-rros pequeños (en particular, durante el período del destete), en el curso de enfermedades gastrointestinales intercurrentes o situaciones de estrés, etc.
El cuadro clínico es generalmente similar al de la parvovirosis aguda, con una alta mortalidad entre los cacho-rros, pero también pueden aparecer síntomas más particulares. La incubación es corta y los primeros signos pueden manifestarse unas horas después de la ingestión del alimento contaminado.

Se observa, en primer lugar, gastroenteritis con vómitos y diarrea de heces verdosas, generalmente hemorrágica, hipertermia pronunciada, conjuntivitis y trastornos respiratorios (bronconeumonía).
En caso de infección masiva o cuando la infección se debe a un serotipo particularmente virulento, los signos clínicos evolucionan hacia un estado de depresión, hipotermia y coma que conduce a la muerte.
En general, los adultos sólo presentan signos clínicos discretos, pero en las perras reproductoras pueden producirse abortos o mortinatalidad.
Los exámenes de laboratorio son indispensables para establecer el diagnóstico. Hay que tomar muestras de materia fecal para coprocultivo, muestras de algunos órganos (en particular, el hígado), así como también muestras del alimento sospechoso.
El tratamiento es principalmente sintomático. La pertinencia de instaurar una antibioticoterapia debe evaluarse muy bien por diversos motivos: es difícil erradicar la bacteria del organismo, existen o pueden aparecer fenómenos de resistencia a los antibióticos, los tratamientos suelen prolongar la eliminación fecal y esta infección constituye una zoonosis grave. Cuando es necesario instaurar un tratamiento antibiótico, es imprescindible aislar e identificar la cepa causal y realizar un antibiograma.
La mejor medida profiláctica consiste en eliminar la fuente alimentaria de infección.

Diarrea por Clostridium spp.
Los clostridios son bacterias gram positivas y anaerobias estrictas, que forman parte de la flora normal del tubo digestivo canino. En los perros, se aísla esencialmente C. perfringens y C. difficile.
Estas bacterias sintetizan enterotoxinas que provocan un síndrome de enterotoxemia.
La aparición de una gastroenteritis por clostridios puede deberse a la presencia de otro germen patógeno intestinal. No obstante, la causa inicial del desarrollo de una epizootia por enterotoxemia en un criadero suele ser la administración de un alimento a base de carne, en el que dichas bacterias pudieron desarrollarse y producir abundantes cantidades de enterotoxinas. Estos accidentes pueden ser relativamente frecuentes cuando se utiliza para la alimentación de los animales del criadero restos de carne o carcasas de aves trituradas y congeladas. En efecto, si durante la descongelación no se toman las precauciones necesarias y se exponen los productos al sol o al calor, los clostridios se desarrollan muy rápidamente.

Los signos clínicos son siempre graves, especialmente en los cachorros. Se observa una diarrea hemorrágica con heces nauseabundas, acompañada de deshidratación rápida y vómitos. La muerte ocurre al cabo de algunas horas, precedida por intensos dolores abdominales.
En la necropsia, se observan lesiones limitadas al intestino, el cual se encuentra muy congestionado y contiene un líquido sanguinolento. En el examen histológico, aparecen lesiones necróticas y hemorrágicas de la mucosa del yeyuno y el íleon. Los exámenes bacteriológicos del contenido intestinal y el alimento sospechoso permiten aislar fácilmente los clostridios causales, cuando crecen en cultivo puro.
Las posibilidades de tratamiento son reducidas, debido a la aparición súbita de la enfermedad y a su rápida evolución mortal. La mayoría de los antiinfecciosos son eficaces y su administración debe acompañarse del tratamiento sintomático habitual (rehidratación, alimentación parenteral, etc.). Como en el caso de la salmonelosis, la primera medida profiláctica que debe tomarse es eliminar de la ración los alimentos que representen un eventual foco de contaminación.

Diarrea por Escherichia coli

En el perro, contrariamente a lo que ocurre en muchas otras especies animales, las colibacilosis digestivas son enfermedades bastante raras y relativamente benignas.
Los colibacilos son enterobacterias gram negativas, cuyo poder patógeno se debe a la presencia de factores de adhesión y a la producción de enterotoxinas, fenómeno limitado a cepas bien precisas.
En los perros se han identificado ciertas cepas patógenas de E. coli, en particular, O118. Las demás cepas forman parte de la flora normal del tubo digestivo canino.
Los colibacilos pueden producir dia-rreas más o menos graves, pero en la mayoría de los casos intervienen como factores de agravación de otras infecciones, como la parvovirosis o el moquillo.
Puede sospecharse una diarrea por E. coli en el curso de un síndrome de la leche tóxica, en cachorros amamantados por su madre (que padece mastitis por colibacilos). El estudio histológico de la mucosa digestiva permite a veces poner de manifiesto los factores de adhesión.
Los colibacilos pueden producir también otras infecciones, como piómetra, abscesos, pielonefritis, cistitis, etc.
Estas afecciones se tratan con antiinfecciosos, en particular, polimixina E (colistina).

Moquillo




Síntomas
Forma clásica
- Hipertermia, congestión de las mucosas y epífora transitorias (de 1 a 3 días) durante la fase de viremia (entre 3 y 5 días después de la contaminación).
- A continuación, período de latencia de 8 a 10 días.
- Después, hipertermia en meseta (40 °C durante varios días seguidos) acompañada de signos respiratorios (secreción nasal y ocular, primero serosa y después mucopurulenta, tos grasa a veces prácticamente inaudible, disnea y evolución hacia la bronconeumonía) y digestivos (gastroenteritis).
- Linfocitopenia, proteinorraquia y sequedad ocular.
- Signos cutáneos (eritema y pústulas abdominales).
- A veces, hiperqueratosis de las almohadillas plantares (lo que explica el nombre de esta enfermedad en inglés, hard pad disease).
- Signos nerviosos variables según la localización del virus.
Moquillo del cachorro
- Incubación mucho más corta y evolución más aguda.
- Predominio de síntomas respiratorios (diagnóstico diferencial con la tos de las perreras).
- Secuelas posibles de hipoplasia del esmalte dental.
- Tasa de mortalidad cercana con frecuencia al 80 %.
Formas atípicas (inmunidad baja o nula)
- Hipoplasia aislada del esmalte dental (debida a la afectación vírica de la capa ameloblástica).
- Forma nerviosa de entrada (esencialmente en los cachorros muy pequeños o los perros muy viejos).
- Mielitis (sin encefalitis; debe sospecharse en caso de lesión medular sin antecedentes de traumatismo).
- Forma atenuada o asintomática (cepas de menor tropismo epitelial o menor poder citopatógeno).
- Forma ocular (queratoconjuntivitis seca que evoluciona hacia queratitis ulcerosa, neuritis óptica y coriorretinitis debido al neurotropismo del virus).


Definición e importancia clínica

Infección vírica, de manifestación epizoótica o enzoótica, principalmente respiratoria y luego nerviosa. Es una virosis cosmopolita, cuya incidencia parece disminuir gracias a una cobertura vacunal cada vez mayor.

Causas

- El agente causal es un paramixovirus del género Morbillivirus, denominado virus del moquillo canino (CDV); se trata de un virus con envoltura, muy poco resistente en el medio externo (15 h a 15 °C, 20 min en un exudado seroso), sensible a la mayoría de los desinfectantes y a la radiación ultravioleta de la luz natural.
- El contagio se realiza por contacto directo y cercano, a través de todas las secreciones y excreciones (el contagio más frecuente es entre hocicos).
- En caso de infección materna durante la gestación, pueden producirse abortos o morbilidad neonatal en ausencia de transmisión transplacentaria del virus.
- No existen portadores sanos (no obstante, el virus se elimina durante 5 a 7 semanas en la orina y las heces de un perro enfermo), salvo en el gato (que puede ser eventualmente un vector pasivo del virus en una perrera) y en otras especies que constituyen reservorios naturales del virus.

Otros nombres

- Enfermedad de Carré
- En otros idiomas: distemper, hard pad disease y old dog encephalitis en inglés, maladie de Carré en francés, cimurro en italiano, esgana en portugués y Staube en alemán.

Factores favorecedores

- Existe un solo serotipo de CDV, pero ciertas cepas son más virulentas que otras, en función de las variaciones genotípicas observadas.
- Reaparición durante el invierno (virus sensible al calor y la desecación).
- Omisión de dosis de refuerzo vacunal recientes en una perrera.
- Perros de caza (grupos de perros no controlados, poco respeto del programa de vacunaciones).
- Resurgimiento de la enfermedad cada 8 a 10 años en las perreras (¿disminución de la presión vacunal?).
- Estrés, inmunodepresión o período crítico.
- Ruptura de la cadena del frío para un lote de vacunas.

Diagnóstico de sospecha

- En muchos países es obligatorio, en el marco de la lucha contra los vicios redhibitorios, cuando, en el momento de la compra, el perro presenta por lo menos cuatro de los seis síntomas siguientes: hipertermia persistente, catarro oculonasal, síntomas digesti vos, síntomas respiratorios, síntomas cutáneos y síntomas nerviosos.
En Francia, por ejemplo, el período de sospecha fijado por la ley, durante el cual el veterinario del comprador debe redactar un certificado de sospecha, es de 8 días a partir de la entrega del animal; este plazo es insuficiente, habida cuenta de la duración de la fase asintómatica de la enfermedad.
- Entre los perros que viven en grupo, incluso cuando se respeta el programa de vacunación, se observan casos esporádicos, principalmente entre los cachorros, durante el período crítico, o entre los ejemplares más viejos, en los que, posiblemente, se ha disminuido la presión vacunal.

Exámenes complementarios

- No existe ningún método diagnóstico totalmente fiable, fuera del aislamiento del virus, que debe ser realizado por laboratorios especializados, muy poco numerosos.
- Estudio del frotis conjuntival, prueba de Schirmer y examen del fondo del ojo.
- Examen histológico: búsqueda de cuerpos de inclusión eosinófilos citoplasmáticos característicos (cuerpos de Lentz), en frotis conjuntivales obtenidos en el animal vivo o en muestras tomadas inmediatamente después de la muerte del animal y conservadas en formol al 10 % (tercer párpado, vejiga, cresta de la pelvis renal, bazo, timo [a partir del 13o día], ganglios linfáticos [a partir del 9o día], pulmones, intestino delgado, estómago, cerebelo y asta de Amón). Cabe señalar, sin embargo, la existencia de falsos positivos (hallazgo de cuerpos de Lentz en perros sanos, sobre todo en las células de la pelvis renal, o en perros que padecen otras virosis, como por ejemplo, parainfluenza o adenovirosis respiratorias) y de falsos negativos (infrecuentes cuando se examinan todas las muestras mencionadas). No obstante, el hallazgo de cuerpos de Lentz en el contexto de un cuadro clínico característico es patognomónico del moquillo. En la forma nerviosa, se observan graves lesiones de desmielinización.




Síntomas típicos del moquillo
Neumonía (90 % de los casos), conjuntivitis (85 %), rinitis (80 %), diarrea (65 %), tos (45 %), vómitos (25 %) y dermatosis (20 %). Los signos nerviosos, cuando están presentes, son: mioclonías (45 %), calambres (45 %), ataxia (35 %), vueltas sobre sí mismo (10 %), paresia posterior (10 %), disfagia (10 %), disminución del estado de alerta (10 %), fotofobia y ceguera (10 %), temblores (5 %) y trismo (5 %).


- Prueba de inmunofluorescencia indirecta en muestras de material de raspado conjuntival, líquido cefalo-rraquídeo (LCR) u órganos: prueba fiable, que debe solicitarse a laboratorios especializados.
- Pruebas serológicas (extracción en tubo seco): difíciles de interpretar (virus inmunodepresor, baja tasa de seroconversión postinfecciosa, imposibilidad de distinguir entre los anticuerpos posvacunales y los anticuerpos postinfecciosos); el ensayo inmunoenzimático por adsorción (ELISA), que permite detectar IgG e IgM, es el método más sensible, más específico y más rápido.
- Cuando se observan síntomas nerviosos, si el título de anticuerpos en el LCR es mayor que el título de anticuerpos séricos, es posible diagnosticar una forma nerviosa de moquillo.

- En los grupos de perros, las formas epizoóticas de moquillo (afectación de todos los animales) son muy infrecuentes, puesto que muchos perros están protegidos por anticuerpos residuales. Cuando aparece una forma enzoótica (afectación principalmente de los cachorros durante el período crítico), la realización de una cinética de anticuerpos en los animales clínicamente sanos o convalecientes que hayan estado en contacto con los ejemplares enfermos permite poner en evidencia la circulación del virus más fácilmente; el virus natural actúa en este caso como un refuerzo vacunal. Así, es más fácil establecer el diagnóstico dentro de un grupo de perros que en un ejemplar aislado (interpretación facilitada de los títulos de anticuerpos según los antecedentes vacunales de la perrera).
- Existen actualmente métodos diag-nósticos eficaces y no invasivos (pruebas inmunocitoquímicas, técnica de transcripción inversa y reacción en cadena de la polimerasa [RT-PCR] y aislamiento del virus en células B95a), que permiten establecer un diagnóstico rápido y fiable.
- En resumen, en caso de sospecha de moquillo en un perro, los exámenes complementarios deben solicitarse en función del estado de evolución de la enfermedad y los antecedentes vacunales del animal:
- Dentro de los 10 días siguientes a la aparición de los primeros signos clínicos:
• Si el perro está vacunado:
Dos extracciones de sangre con 3 semanas de intervalo para investigar una seroconversión (o RT-PCR en una muestra sanguínea con heparina, siempre que el perro no haya sido vacunado en las 3 semanas anteriores) + búsqueda de cuerpos de Lentz en extensiones (material conjuntival, genital o de punción ganglionar, sedimento urinario, sangre).

• Si el perro no está vacunado:
Determinación serológica de IgM (preponderantes al principio de la enfermedad) + búsqueda de cuerpos de Lentz en extensiones. Si los resul tados son negativos, solicitar un estudio inmunocitológico en las tres primeras extensiones o una determinación por RT-PCR.
- Dentro de un plazo > 10 días (o si se observan trastornos nerviosos asociados):

• Si el perro está vacunado con las valencias "moquillo" y "parvovirosis":
Punción de LCR para buscar anticuerpos anti-CDV y anti-CPV, para poder diferenciar una síntesis de anticuerpos de un simple paso de anticuerpos vacunales a través de la ba-rrera hematomeníngea + búsqueda de cuerpos de Lentz en extensiones de LCR. Si los resultados son negativos: análisis inmunocitológico o RT-PCR en las muestras tomadas. No obstante, sólo se encuentran lesiones inflamatorias en la mitad de los perros con una forma nerviosa de moquillo; en los demás casos, las determinaciones serológicas en muestras de LCR son negativas.

• Si el perro no está vacunado:
Determinación de IgG e IgM: si el título de IgG es alto, el pronóstico es mejor que si el título de IgM es preponderante (riesgo de infección permanente). Los resultados serológicos negativos pueden deberse a un estado de inmunodepresión intensa; en estos casos, el estudio electroforético de las proteínas séricas permite confirmar o no la inmunodepresión. Si el resultado de las pruebas serológicas es negativo, el análisis del LCR o la RT-PCR en una muestra obtenida por punción de un ganglio o de médula ósea (en este estado, ya no se observa viremia) para confirmar el diag-nóstico.

Diagnóstico diferencial

• Tos de las perreras (sobre todo en los cachorros en el período crítico).
• Otras enfermedades víricas del cachorro.
• Todas las enfermedades infecciosas o inflamatorias del sistema nervioso (p. ej., toxoplasmosis y neosporosis).
• Malformaciones (espina bífida) o traumatismos del sistema nerviosos.

Pronóstico

La evolución de la enfermedad depende de la rapidez con la que el animal desarrolla una respuesta inmunitaria:
- Se estima que del 40 al 50 % de los perros adultos no vacunados pueden producir anticuerpos neutralizantes en los 8 días siguientes al primer contacto con el virus y presentar solamente una forma benigna e incluso asintomática de la enfermedad. La otra mitad de los perros presentará los síntomas típicos.
- En los cachorros no vacunados o durante el período de transición entre la inmunidad pasiva calostral y la inmunidad activa posvacunal, la respuesta inmunitaria suele ser demasiado tardía, por lo cual, más del 80 % de los ejemplares contaminados padecen la enfermedad.
- Las secuelas de mioclonías o crisis convulsivas rebeldes a los tratamientos tradicionales son frecuentes tras la curación de una forma nerviosa de moquillo.

Tratamiento

- No existe ningún tratamiento específico eficaz (como para cualquier virosis), salvo la administración precoz, durante la fase de incubación o de viremia, de un antisuero específico (5 ml/kg, por vía subcutánea o intravenosa). En cuanto el virus alcanza los epitelios, resulta inaccesible para los anticuerpos séricos.
- Por esta razón, la "vacunoterapia" suele ser demasiado tardía, incluso por vía intravenosa.
- Tratamientos sintomáticos: antiinfecciosos de amplio espectro por aerosolterapia, para limitar las frecuentes complicaciones bacterianas (sobre todo por Bordetella bronchiseptica), rehidratación en caso de gastroenteritis asociada, vitaminoterapia B, E y C, corticoterapia sólo cuando se sospecha una forma nerviosa autoinmunitaria o, en inyección retrobulbar, en caso de neuritis óptica confirmada.

Profilaxis

- Vacunación con vacunas de virus vivos avianizados (atenuados en fibroblastos de pollo): la respuesta inmunitaria posvacunal se establece lentamente (en aproximadamente una semana), pero las cepas no son patógenas para los cachorros o las hembras gestantes (no hay riesgo de infección posvacunal).
- Vacunación con una vacuna recombinante (en los EE. UU. y algunos otros países), que posee la eficacia de una vacuna atenuada asociada a la inocuidad de las vacunas inactivadas (no puede presentar nunca virulencia).
- En los criaderos infectados: vacunación de las camadas en contacto con animales que eliminan virus; esta primovacunación debe realizarse en tres inyecciones, como mínimo.
- No hay que vacunar los cachorros tratados mediante seroterapia hasta 15 días después.
- Medidas higiénicas simples (desinfección con fenoles, formol o compuestos con amonio cuaternario), con detección de los ejemplares que eliminan virus, durante una cuarentena de 15 días (en especial, en todo animal proveniente de un criadero cuyo estado sanitario no haya sido controlado) y aislamiento de los ejemplares sospechosos hasta que se vacune al resto de los animales.
- En los criaderos "sanos", el riesgo es muy reducido si se vacunan los cachorros a las 7 ó 8 semanas de edad (época de desaparición de los anticuerpos calostrales), puesto que la última dosis de primovacunación se administra después de la 12a semana (en caso de que la persistencia de anticuerpos calostrales hubiese neutralizado las dosis precedentes); las dosis de refuerzo anuales permiten mantener una buena inmunidad.


Hepatitis infecciosa canina




Síntomas
Forma fulminante (en cachorros de entre 1 y 3 semanas de edad):
- Dolores abdominales intensos de aparición súbita
- Postración y luego coma seguido de muerte al cabo de algunas horas
Forma clásica (en cachorros de mayor edad y adultos):
- Fiebre alta
- Amigdalitis, hipertrofia de los ganglios linfáticos retrofaríngeos y preescapulares
- Diarrea profusa, vómitos repetidos, anorexia, dolor intenso al palpar el hipocondrio derecho
- Aparición tardía de edema corneal , ojo azul, petequias en las mucosas, leucocitopenia y aumento pronunciado de la actividad sérica de las transaminasas.
- Complicación con nefritis crónica e insuficiencia renal (pronóstico incierto)
Forma crónica asintomática (principal forma de propagación de la enfermedad, puesto que los animales
afectados eliminan virus durante varias semanas):
- Diarrea moderada
- Hipertrofia ganglionar


Definición

- Esta temible enfermedad vírica es provocada por el adenovirus canino de tipo 1 (CAV-1).
- Este virus, muy patógeno, posee una gran similitud antigénica con el adenovirus canino de tipo 2 (CAV-2), que provoca una enfermedad respiratoria relativamente benigna
- En Europa occidental, esta enfermedad, relativamente frecuente y muy temida en los años sesenta y setenta, ha prácticamente desaparecido debido a una cobertura vacunal amplia y eficaz.

Otros nombres

Enfermedad de Rubarth

Transmisión

- El CAV-1 es un virus sin envoltura, particularmente resistente en el medio externo.
- La contaminación se realiza principalmente por vía oronasal, a partir de animales enfermos o portadores asintomáticos, así como también de manera indirecta, por lamido de objetos contaminados. El virus se elimina durante varias semanas en la orina.
- El período de incubación es muy corto (entre 3 y 5 días) y es seguido de una fase de hipertermia debida a la viremia, que dura 2 ó 3 días, antes de que el virus colonice la mayoría de los órganos (hígado, bazo, riñones, ojos, etc.).

Diagnóstico

- Es posible establecer un diagnóstico clínico de sospecha ante la muerte súbita de cachorros muy pequeños o la aparición de hipertrofia ganglionar o edema corneal.
- La confirmación se obtiene mediante un examen histológico del hígado y la vesícula biliar, al poner de manifiesto las inclusiones nucleares y las lesiones hepáticas características de esta enfermedad.
- Según el país, el diagnóstico de sospecha puede ser obligatorio en el marco de la lucha contra los vicios redhibitorios. Los principales elementos del diagnóstico clínico son bastante fáciles de identificar: hipertermia, leucocitopenia, diarrea, adenitis y aumento de las transaminasas musculares, cardíacas y hepáticas.
En caso de muerte del animal, el examen histológico de muestras de hígado y de los órganos congestionados permite confirmar retrospectivamente el diagnóstico de sospecha. En Francia, el período de sospecha fijado por la ley, durante el cual el veterinario del comprador debe redactar un certificado de sospecha, es de 6 días a partir de la entrega del animal; este plazo es suficiente, habida cuenta de la corta duración de la fase de incubación.

Tratamiento

No existe ningún tratamiento específico de la hepatitis infecciosa canina. Pueden instaurarse tratamientos sintomáticos, pero las lesiones hepáticas graves provocadas por el CAV-1 justifican siempre un pronóstico incierto.

Profilaxis

- Deben tomarse las medidas sanitarias habituales (limpieza, desinfección, cuarentena, etc.). El CAV-1 es resistente a la mayoría de los desinfectantes, excepto a las sustancias con amonio cuaternario, que deben