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Bicarbonato de sodio durante las maniobras de Reanimación Cardiopulmonar


Dres.: Martín Deheza * - Mariano Rivet **

INTRODUCCIÓN

Intentos en la Reanimación cardiopulmonar datan de la Antigüedad. Recién en los últimos 50 años, una base científica y metodológica se ha desa-rrollado en el manejo de la Resucitación Cardio-pulmonar (RCP)(1-3). Un gran arsenal de nuevas drogas se utiliza hoy en día, siendo históricamente el bicarbonato de sodio una de las primeras en ser utilizadas. A pesar de ello conti-núa la controversia de su indicación, en el tratamiento de la acidosis instalada durante el paro cardiorrespiratorio (PCR).

Es objetivo de esta revisión:

a- Definir los contenidos básicos de la fisiopatología del Estado Acido Base (EAB) en el PCR y evaluar si estamos frente a un ejemplo de hipótesis no testeada, universalmente aceptada con el soporte del razonamiento fisiopatológico, sin evidencias científicas

b- Comparar al bicarbonato de sodio con otros agentes amortiguadores mas recientes

c- Comentar resultados de estudios contradictorios.

d- Definir las variables pronósticas del PCR y sus modificaciones con el uso del bicarbonato de sodio en humanos y animales.

e- Analizar los datos bibliográficos de las últimas 3 décadas con relación al bicarbonato desodio.

f- Exponer una guía de indicaciones precisas en el uso de bicarbonato de sodio durante el PCR.

g- Resumir ventajas y desventajas

h- Concluír sobre la base de las evidencias, su utilidad en el escenario del PCR.

Fisiopatología del Estado ácido base en el PCR (2-3)

Durante el PCR se produce una severa acidosis metabólica. En presencia de ésta, los niveles de bicarbonato sérico disminuyen generalmente por debajo de 10 miliequivalentes por litro (mEq/l). El fracaso de la perfusión como resultado del PCR o el severo deterioro del volumen minuto durante las maniobras de reanimación cardiopulmonar (RCP) llevan a la hipoxia tisular, metabolismo anaeróbico celular, y a la depleción de fosfatos de alta energía almacenados, adenosina trifosfato (ATP) y adenosina difosfato (ADP). En el metabo-lismo anaeróbico se hidroliza el ATP, fracasa la fosforilación oxidativa y se generan iones de hidrógeno (H+). Estos últimos, responsables de la acidosis que acompaña a la hipoperfusión tisular e hipoxia celular. A nivel de los tejidos el lactato es producido durante la glucólisis anaeróbica, que junto al el H+, producen la acidosis láctica.

En presencia de perfusión y ventilación inadecuada durante el PCR, el dióxido de carbono (CO2) se acumula en las células favoreciendo la acidosis celular. En el caso de ausencia de retorno a la circulación espontanea, los mecanismos tampones extra e intracelulares son sobrepasados, produciéndose un influjo incontrolado de calcio a la célula con el consiguiente daño irreversible de esta (5).

El mecanismo de tampón habitual de la circulación, en la acidosis severa es el sistema ácido carbónico/bicarbonato, como se presenta:

H++HCO3- < > CO3H2 < > CO2 + H2O

Esta reacción es dirigida por la reacción de masas, responderá a cambios en la concentración bicarbonato y ácido carbónico. Cuando el bicarbonato es administrado ocurre el tamponamiento del ión hidrógeno, llevando a un aumento del dióxido de carbono y agua. En pre-sencia de circulación y ventilación adecuada, el incremento de dióxido de carbono se libera a través del aumento de la carga en los lechos capilares pulmonares, limpiando el dióxido de carbono acumulado por difusión alveolar, permitiendo así la estabilidad del pH.

En presencia de un severo compromiso circulatorio como el presentado durante el PCR tratado con RCP (20%-30% del volumen minuto normal), el dióxido de carbono producido por el tampo-namiento del ión hidrógeno, y la administración exógena de bicarbonato de sodio tiende a acumularse en la circulación venosa. Esto último se manifiesta en el gradiente arteriovenoso de pH y CO2, que se incrementa con la persistencia del fallo circulatorio. La acidosis del PCR es mixta, metabólica y respiratoria, mientras el fracaso circulatorio se mantenga, el grado de acidosis respiratoria aumenta, especialmente en el circuito venoso. A nivel arterial el disturbio del estado ácido base se puede complicar, durante la reanimación ante la presencia de alcalosis, resultante de la hiperventilación, produciendo una caída de la PCO2 arterial sobre una estancada circulación pulmonar durante estados de muy bajo flujo. (2,3)

BICARBONATO DE SODIO – EL AGENTE

CLASICO (1)

El bicarbonato de sodio ha sido usado en la te-rapia de muchas variedades de acidosis metabólicas por más de 50 años en forma rutinaria. Esta práctica se continuó por muchos años sin serios interrogantes acerca de sus efectos metabólicos y sistémicos hasta mediados de 1970 (1,4). El razonamiento para su uso se baso en la lógica de administrar una base para corregir un estado ácido, aunque los datos demostraron que la acidosis metabólica, era protectora (4). En estudios originales, esperando un efecto beneficioso del bicarbonato en animales en shock (4), no se encontró diferencias entre los animales con bicarbonato y el grupo control. La recopilación de datos demostró potenciales efectos negativos en la administración de bicarbonato de sodio. Estos incluyen: a) Hipercapnea venosa con aumento de CO2 en sangre venosa mixta, tendiendo a la disminución del pH intracelular de los tejidos (pHi). b) disminución del pH en el líquido cefalorra-quídeo. c) hipoxia tisular. d) congestión circulatoria. e) hipernatremia. f) hiperosmolaridad con da-ño cerebral (1,7).

El bicarbonato de sodio presentó evidencias clínicas en los últimos 20 años, que su uso en el PCR, aumentaría la PCO2 venosa mixta, llevando a una disminución del pH sanguíneo comparado con aquellos casos en que no se utilizaba. Se ha encontrado que la administración de grandes dosis de bicarbonato en pacientes con PCR, produce una severa hipernatremia, hiperosmolaridad, incremento en la acidosis láctica, y un aumento en la mortalidad (1).

En los años 80, comenzaron a aparecer datos en la literatura cuestionando el impacto del bicarbonato durante la RCP,. Este último, administrado durante la acidosis láctica, evaluado en dife-rentes estudios, no ha mostrado ser beneficioso. Varios estudios en animales demostraron la acumulación de dióxido de carbono dentro del miocardio en respuesta a la administración de bicarbonato. La acumulación de CO2 dentro del miocardio refleja el balance entre la producción local de CO2, la reducción del clearence de la pCO2, responsable de la baja perfusión coronaria y la CO2 proveniente de la disociación del ácido carbónico producido por el taponamiento del H+ con el HCO3Na; Definiendo a este último como un tampón generador de CO2 (3).

El comportamiento del bicarbonato en la ge-neración de CO2 es de particular importancia clínica, dado que la concentración de CO2 intramiocárdica generada durante la RCP, está inversamente correlacionada con la presión de perfusión coronaria. Durante el PCR el pH intracelular del miocardio es el mayor factor en impedir una potencial resucitación en el corazón isquémico (1). La contractibilidad miocárdica está profundamente deprimida por el incremento de la pCO2 intracelular, más que por el pH extracelular, pudiendo el bicarbonato de sodio ser responsable en disminuir el pH intracelular.

Otras Soluciones amortiguadoras

Ante las evidencias de efectos perjudiciales por parte del bicarbonato de sodio, se ensayaron otras alternativas como agentes buffers.

Utilizando un razonamiento fisiopatológico, sobre el efecto deletéreo del bicarbonato de sodio administrado durante la acidosis láctica hipóxica, se realizaron ensayos con sustancias buffers más equilibradas y con menor liberación de CO2 (2-6).

Carbicarb (NaCO2 + NaHCO3)

Solución amortiguadora comercial constituida por una mezcla de 1:1 de bicarbonato sódico y carbonato disódico. Este preparado tiene menos bicarbonato y una PCO2 mucho más baja que la solución bicarbonato estándar al 7.5%. A consecuencia de ello no provoca el incremento de PvCO2 observado con las soluciones de bicarbonato sódico. (8-9)

Trometamina Tham (C) C-NH2

La amina amortiguadora trometamina (THAM) posee capacidad amortiguadora intracelular sin generar CO2. La reacción amortiguadora trometamina tiene un pK de 7.8 a temperatura corporal, por lo que es efectiva en un intervalo del pH de 6.8 a 8.8. La THAM se halla disponible como solución 0,3M (0,3mEq/ml) y se administra según el déficit de base. La THAM se excreta por orina y debe evitarse su uso en pacientes con insuficiencia renal (10).

Tribonat (Na + THAM + FOSFATO + ACETATO)

Es la asociación de Bicarbonato de sodio HCO3Na, más THAM, Acetato y Fosfato. Este agente buffer es muy utilizado en países nórdicos europeos, y considerado por algunos autores como más efectivo que el bicarbonato de sodio en el tratamiento de la acidosis intracelular.

Comparación del Bicarbonato de sodio vs CARBICARB, THAM y TRIBONAT

Los otros buffers considerados en el RCP Carbicarb, Tris (hidroxymethyl) aminothame TROMETAMINA (THAM) y Tribonat, se han propuesto como alternativa a las sustancias buffers convencionales (7). El trabajo de Gad Bar fue el primer estudio que comparó diferentes buffers, teniendo la limitación de tomar un modelo animal y un número de muestras limitado para el alcance del estudio. Los mayores hallazgos indicaron que los buffers en general y el bicarbonato de sodio en particular aumentaron la frecuencia de resucitación y disminuyó el tiempo de retorno a la circulación espontánea (12,14).

Utilizando el protocolo de PCR, no se observó un incremento de PvCO2, sugiriendo la ausencia de acumulación de CO2 luego de la administración de buffers productores de CO2. Los tres agentes buffers fueron efectivos en tamponar al ion H+, La resucitabilidad en estudios de animales fue mejor en los tratados con buffer, encontrando a las va-riables pH y exceso de base (EB) como las mejores predictores de resucitabilidad. Los au-tores fracasaron en concluír que el bicarbonato de sodio junto a la epinefrina era más efectivo que el Carbicarb en la RCP. Los autores destacan que la epinefrina es una terapéutica importante durante el PCR. La presión sistémica y la presión de perfusión coronaria son mayores en presencia de bicarbonato que con Carbicarb, acompañados ambos de dosis de adrenalina. Así confirman que la normalización de la concentración de H+ parece favorecer el retorno a la actividad cardíaca espontánea (1).

En contra de los hallazgos de Gad Bar, el bicarbonato de sodio y en menor grado el Carbicarb, promovieron un temprano retorno a la circulación espontánea sin haber demostrado mejorar la sobrevida. del PCR (2). El estudio de Dybvikt rea-lizados en humanos, resucitados después de un PCR extrahospitalario con acidosis metabólica, concluye que la terapia con buffer no demostró mejorar el pronóstico. Es de remarcar que todos los estudios que apoyan la hipótesis de Dybvkt, donde la presión de perfusión coronaria dismi-nuye por efecto de los agentes alcalinizantes, se efectuaron en ausencia de adrenalina, pudiendo ser esta la responsable de contrarrestar el efecto vasodilatador de la hiperosmolaridad producida por los agentes buffers (6).

La ausencia de evidencias, si las sustancias buffer son beneficiosas o perjudiciales para la resucitación cardiaca, convierte en prematura la investigación de diferencias clínicas relevantes entre distintos agentes buffers (13).

VARIABLES PRONÓSTICAS EN LA RCP

El pH intracelular del miocardio es el mayor factor en impedir una potencial resucitación en el corazón isquémico. Estudios en cerdos con fibrilación ventricular inducida demostraron que tanto el bicarbonato de sodio y el Carbicarb eran capaces de revertir la acidosis intramiocárdica.

En pacientes con criterios próximos a un ataque cardíaco (New York Heart Association Clase IV de Insuficiencia cardiaca) la administración de bicarbonato de sodio produjo una disminución del flujo coronario y del consumo de oxígeno sistémico y miocárdico. Aunque en ninguno de estos trabajos de ataque cardíaco y fibrilación ventricular se utilizó epinefrina para aumentar la presión de perfusión miocárdica, la utilización de esta última en animales de laboratorio durante el PCR. demostró un aumento en la sobrevida, pronóstico neurológico y potencial de resucitación (1).

El pH arterial y el exceso de base fueron los predictores más importantes en la frecuencia de resucitación (7).

Flujo Miocárdico: El uso de epinefrina es muy común durante la RCP para aumentar la presión aórtica sobre el umbral que asegure la viabilidad miocárdica y cerebral. Se ha postulado que el uso de agentes buffer potenciaría la respuesta vasoconstrictora a las catecolaminas. Sin embargo varios estudios con animales han fracasado para demostrar esto último. Los agentes buffer producirían una vasodilatación periférica disminuyendo la presión de perfusión coronaria (10-13).

Estabilidad eléctrica: Anteriores estudios sugi-rieron que los agentes buffer podrían facilitar la restauración de la circulación espontánea a tra-vés del descenso del umbral de la desfibrilación eléctrica. Sin embargo estudios subsiguientes no lograron demostrar este efecto. La reperfusión con un elevado pH extracelular en forma contraria puede ser contraproducente al facilitar el influjo de calcio durante la reperfusión (13).

Medicina basada en las evidencias y Bicarbonato de sodio

El objetivo principal de la revisión era investigar las referencias bibliográficas, si coincidían en los resultados, beneficios e indicaciones en el uso de bicarbonato de sodio durante el tratamiento de la acidosis hipoxia en el PCR. Es notorio las contradicciones que presentan los autores, y los diferentes modelos de investigación utilizados. A los fines de alcanzar un mayor rigor científico, tomamos el método del trabajo de Levy: “Medicina crítica basada en la evidencia” (8). Se actualizó la búsqueda bibliográfica en el Medline hasta diciembre de 1999, completándose así la revisión efectuada por dicho autor.

Los trabajos se dividieron en: Estudios fisiológicos descriptivos, prospectivos con modelo animal, y retrospectivo y cohorte con humanos, ensayos humanos prospectivos.

Se dividieron los estudios en diferentes niveles de evidencias (15-57).

l Nivel I: Riguroso meta-análisis de un ensayo randomizado y controlado (ERC).

l Nivel II: Riguroso meta-análisis de un número pequeño de ECR.

l Nivel III: Estudio Cohorte, prospectivo.

l Nivel IV: Estudio caso control.

l Nivel V: Estudio cohorte, serie de casos.

Completando la clasificación por nivel de evidencia se dividió por tipo de respuesta (beneficiosa, deletérea, y sin impacto en la sobrevida), y por evolución en las variables estudiadas (volumen minuto, presión arterial media, presión aortica, sístolica y diastólica, y pCO2 venosa). Estas va-riables fueron elegidas por ser las más frecuentes en estudios con animales y humanos y ser las variables que más influyen en la evolución del PCR (16-24).

Resultados

Abarcando 3 décadas de estudios sobre acidosis en el PCR. y administración de bicarbonato se encontraron en los primeros, diseños retrospectivos con una administración rutinaria de bicarbonato en la acidosis severa. Estos estudios retrospectivos sin grupo control pudieron ser considerados de Nivel V (8).

¿Qué es lo que dicen las evidencias sobre la administración de Bicarbonato en el paro cardiorrespiratorio con acidosis láctica hipóxica?

El resumen de las evidencias, como muestra la tabla 1, marca la ausencia de estudios utilizando bicarbonato durante el PCR en humanos que demuestren el impacto beneficioso en la sobrevida. Un número reducido de estudios prospectivos se realizó y sólo un estudio randomizado y controlado (ECR) (33) no pudo demostrar diferencia en la sobrevida del grupo tratado con sustancias buffers. Los restantes estudios de nivel III a V demostraron efectos deletéreos, no en la sobrevida pero sí en la evolución de las variables pronósticas, como ser, presión arterial, volumen minuto y PCO2 venosa con el uso de bicarbonato.

En los estudios de animales (Tabla 2), un impacto beneficioso se observó con el uso de bicarbonato en cuatro estudios, sin observarse diferencias de evolución en otros seis estudios. Así también no se encontró ningún trabajo comunicando efectos deletéreos en la sobrevida o inmediata resucitación posterior a la. fibrilación ventricular. El bicarbonato de sodio, sí se asoció a una disminución de la contractilidad miocárdica en 12 estudios publicados y no se observaron diferencias en otros dos trabajos publicados.



Varios factores explican la gran variación de resultados reportados en humanos y animales en estudios de los últimos 30 años:

l Condiciones experimentales.
l Tiempo y dosis de administración del buffer.
l Uso de vasopresores.
l Niveles de perfusión.
l Administración de diferentes fluídos en grupos controles.

Indicaciones del bicarbonato de sodio según Guías y Lineamientos de la AHA:

El bicarbonato de sodio tiene varios niveles de indicaciones, bien definidas en clases, descriptas en las guías de RCP del AHA. En especificas situaciones pueden ser, Clase I: aceptable, defi-nitivamente útil. Clase IIa: aceptable probablemente efectivo. Clase IIb: aceptable posiblemente efectivo. Clase III: Peligroso. Como en otras áreas de la medicina el uso de bicarbonato de sodio necesita del juicio clínico y la adaptación a cada situación en especial. Con relación a esto último existen claras indicaciones para la admi-nistración de bicarbonato en el PCR, y no debe ser administrado sin la existencia de una indicación apropiada.

Indicación de bicarbonato de sodio:

Clase I: (1mg/kg), si el paciente se encuentra hiperkalémico.

Clase IIa: En pacientes conocidos o sospechados de ser respondedores en acidosis a la admi-nistración de bicarbonato, o portadores de acidosis metabólica por pérdidas de bicarbonato (gastrointestinales o renales). Alcalinizar el plasma en la sobredosis severa con antidepresivos tricíclicos. Alcalinizar la orina en la sobredosis de ciertas drogas como fenobarbital o aspirina (no utilizado en el PCR).

Clase IIb: En pacientes intubados y bajo RCP prolongado. En pacientes tratados con RCP con posibilidades de retornar a circulación espontánea.

Clase III: En pacientes con acidosis hipóxica láctica, como ocurre en el PCR prolongado. En estas situaciones clínicas la acidosis es por acumulación de productos, no por déficit de bicarbonato. No hay evidencias que demuestren que la corrección del pH con bicarbonato bajo estas circunstancias beneficie al paciente, y algunas evidencias sugieren ser perjudiciales.

Dosis: Cuando el bicarbonato es indicado, 1 mEq/kg IV en bolo debe ser dado como dosis inicial. Dar a posteriori mitad de la dosis inicial cada 10 minutos. Si existe acceso a gases en sangre la dosis se guiará por el exceso de base o la concentración de bicarbonato plasmático. El bicarbonato de sodio debe ser administrado en infusión continua, cuando el objetivo terapéutico es la corrección gradual de la acidosis o la alcalinización de la sangre o de la orina (11).

CONCLUSIONES

El uso del bicarbonato de sodio continúa siendo discutido por varios autores en los últimos treinta años. Podemos concluír, que dentro de la medicina basada en la evidencia, el uso de este buffer en humanos no demostró beneficios, observándose efectos no deseables a nivel del miocardio. Los estudios en modelos animales pudieron demostrar un efecto beneficioso en la desfibrilación ventricular y el pronostico de éxito de resu-citabilidad y neurológico. Esto podría explicarse por la mayor factibilidad de reproducir mejores modelos experimentales en animales. Este comportamiento contradictorio refleja la complejidad de los trastornos del EAB durante el PCR en seres humanos.

A pesar de no haberse encontrado resultados promisorios en los modelos humanos, con el uso de sustancias amortiguadoras, se demuestra en los estudios clínicos la utilidad del pH y al Exceso de base (EB) como variables pronósticas en el RCP. Aunque fuera de los objetivos de esta revisión, se pudo confirmar la importancia de la adrenalina durante el RCP. como droga que marca pronóstico en su indicación.

Hasta la fecha no contamos con estudios que evidencien beneficios en la indicación de sustancias amortiguadoras alternativas, por lo cual el bicarbonato de sodio continúa siendo la droga de elección durante la RCP.

Sobre la base de la información recolectada, se sintetizan las ventajas y desventajas en el uso del bicarbonato durante el PCR.

Ventajas

l Potencia el efecto de la epinefrina.
l Revierte la acidosis extracelular.
l Mejora la frecuencia de la desfibrilación.


Desventajas

l Aumenta la afinidad de la hemoglobina por el O2, limitando la liberación a los tejidos.

l Aumenta la hipercadmia venosa y tisular.

l Hipernatremia e hiperosmolaridad.

l Arritmia recurrente asociada a la alcalosis arterial.

l Supresión de la contractilidad miocárdica.

El no poder llegar a una conclusión definitiva respecto al beneficio del bicarbonato de sodio en el tratamiento de la acidosis hipóxica, obliga al médico a priorizar las maniobras correctas de ventilación durante el RCP como herramienta indiscutible en el tratamiento del PCR.

Como conducta para el médico práctico: ¿Cuándo, dónde y cómo?, utilizar el bicarbonato de sodio, aconsejamos indicarlo bajo las normas del AHA o del Consejo Europeo de RCP, sin olvidar el juicio clínico que nunca dejará de ser nuestra mayor guía, en la atención de los pacientes.

Agradecimiento: Dr. Fernando Galíndez del Hospital María Ferrer por colaborar en la corrección del manuscrito.

Fuente: Asociación Medica Argentina

Link: http://www.ama-med.org.ar/publicaciones_revistas3.asp?id=137