curiosidad. efectos adversos de algunos tipos de te

Ciertamente el ser humano es una maquina diseñada para sobrevivir y adaptarse
pero adaptarse implica explisitamente, que todo lo que ingerimos nos va cambiar algo.
la estabilidad alimenticia genetica tiene millones de años diciendonos esto si esto no.
y autogenerando lo que el cuerpo necesita.
personalmente voy bastante en contra de comer cualquier cosa, e ir a la tienda naturista a comprar bolsitas de
yuyo magicos , pero bueno me dio mucha gracia porque leia sobre diferentes tipos de te
y efectos adversos sobre quien los consume.
cosa que los chamanes de la tienda naturista seguramente ignoran.
y ante estas modas, ecologicas, surgen problemas no queridos despues..
quien no tiene una madre o suegra o abuela con 300 tipos de te en la cosina..
lo mas provable que no sepan realmente que efecto puede causar en algunas personas.
creo que es interesante de leer, ya que muchas personas toman remedios con un tecito.
y es algo que con algunos tipos de te o no hace efecto o puede causar problemas..

estaba leyendo puntualmente un estudio acerca de los efectos de medicinas ,y plantas medicinales.
de la misma manera que un medicamento tiene contraindicaciones
se estudia el efecto de varias cosas que actuan como farmacos y no estan regulados..
me dio mucha curiosidad porque habla de varios tipos de te, comunes.
y bueno como todo, el te tiene sus contra indicaciones que con el tiempo y estudios van apareciendo.

nose si hay muchos estudios acerca de eso , pero buscando por joder, encontre lo que sigue
que fueron estudios generados en unas universidades de mexico creo, por un doctor quimico que estudia justamente efectos adversos en medicamentos... con muchos voluntarios etc, que los sentaban a tomar tecitos :>
es bueno saber lo que puede causar o lo que encontraron que pasa con algunos tipos de te, ya que no falta quien te dice
tomate un tecito , con la aspirina.

bueno hay una introduccion al tema explicando algunas cosas y despues al final habla de los tipos de te.
espero que les resulte interesante.

Como actuan farmacologicamente algunos.
mas alla del placer y sabor, que los generaliza. y efectos caracteristicos de cada uno.
a cierto tipo de personas le puede causar problemas.

bueno aca le dejo el texto , no tengo ahora la url original a mano pero si buscan seguro sale enseguida..


Peligros De La Automedicacion Interacciones Medicamentosas - Presentation Transcript

1. DR. ADOL GUZMAN DE LEON Cátedra de Farmacodinamia. Fac. de Medicina. U.De G. Mexico.
2.
* Es la alteración del efecto de un fármaco por la administración previa o simultánea de otro fármaco.
* Se clasifican, según su origen, en:
* FARMACOCINÉTICAS: interferencia en los procesos de Absorción, Distribución, Metabolismo o Excreción del fármaco
* FARMACODINÁMICAS: ocurrencia de Potenciación o Antagonismo de los efectos del fármaco
3.
* - Asociaciones múltiples. Ej: amitriptilina + trihexifenidilo
* digoxina + furosemida
* - Varios médicos. Ej: antihistamínico + ansiolítico
* - Medicamentos de venta libre.
* Ej: antiácidos, analgésicos
* descongestivos, laxantes
* - Incumplimiento del paciente.
* - Hábitos del paciente: alcohol, tabaquismo, dieta
* Interacciones beneficiosas:
* - Ej: probenecid + antibióticos
* levodopa + carbidopa + tioridazina
* Recomendaciones del farmacéutico:
* - Ej: tiempo de toma del antiácido, advertencias de interacciones.
4.
5.
* Absorción :
* Es el pasaje del fármaco desde el sitio de administración hacia el plasma
* Biodisponibilidad (F%):
* Es la fracción del fármaco que alcanza el plasma respecto de la administrada
* Factores que afectan la absorción:
* Del fármaco: solubilidad, disolución, propiedades ácido-base
* Del tejido: superficie e irrigación
6.
* Por Absorción:
* Son aquellas en las cuales un fármaco disminuye la biodisponibilidad del otro por interferir en su solubilidad en la luz gastrointestinal y por ende en su absorción
* Por cambios del pH:
* - antiácidos interfieren con la absorción de fcos solubles en medio ácido: sales de Fe, ranitidina, diazepam, AINES, sulfas, bisacodilo, antibióticos (>norfloxacina, nitrofurantoína), ketoconazol, itraconazol, espironolactona, atazanavir.
7.
* Por formación de complejos:
* - antiácidos (c/Mg +2 , Al +3 ) o sales Fe +2 interfieren c/antibióticos (>azitro- y eritromicina, isoniazida, nor- y ciprofloxacina), con T4, propranolol, corticoides, aledronato
* colestiramina adsorbe a digoxina, warfarina, fenitoína, estatinas, tiazidas, corticoides, estrógenos
* Por cambios en velocidad vaciamiento GI:
* - proquinéticos interfieren c/digital, BZD
* anticolinérgicos demoran a levodopa
* Laxantes reducen la absorción de otros fármacos
8.
* Los alimentos reducen la absorción por formación de complejos de:
* Sales de Fe, T4, digoxina, alendronato y risedronato
* Quinolonas, tetraciclinas, macrólidos
* Las comidas grasas aumentan la absorción de: griseofulvina, albendazol, vit. D
* El alimento reduce el metabolismo de 1er paso de: propranolol, metoprolol y sinvastatina
* Y aumenta el metabolismo de : teofilina
9.
* Los alimentos reducen la absorción de:
* Estatinas (salvado y pectinas)
* Indinavir y zidovudina ( grasas ) y didanosina
* Valproico, ampicilina, bisacodilo ( lácteos ), clorfeniramina, fenobarbital, 5-FU, isoniazida,
* Evitar cietos alimentos:
* Pomelo (ciclosporina, amlodipina y ACa)
* Cítricos (amilorida, desipramina, ADT)
* Café, té (haloperidol)
10.
* Las comidas aumentan la absorción de:
* amitriptilina, carbamazepina ( grasas ), ciclosporina ( naranjas, leche o chocolate ), claritromicina, cloroquina, flutamida, gabapentina ( proteínas ), itraconazol, Li, tramadol, nitrofurantoína, vit. A, B y D
* Los fitoesteroles de la soja:
* antagonizan a tamoxifeno
* Reducen metabolismo de clozapina, celecoxib
11.
* Los alimentos reducen la irritación de:
* Colchicina, AINES, dexametasona, corticoides, dihidroergotamina, dipiridamol, ergotamina, espironolactona, etambutol, hidroclorotiazida, imipramina, metformina, metronidazol (<abs), nitrofurantoína, tioridazina, trazodona, azatioprina, baclofeno, bromocriptina
* Evitar porque aumenta el metabolismo :
* Coles, palta o vegetales c/ vit. K (reduce [warfarina y acenocumarol])
* Ajo (reduce concentración de SAQ, IND, RIT)
12. No se automedique
13.
* Distribución de fármacos :
* Los fármacos se distribuyen en diversos compartimentos:
o Plasma
o Agua intersticial
o Agua intracelular
* Se fijan reversiblemente por unión a albúmina plasmática
* O por unión a glicoproteína plasmática
* Y se acumulan por unión a tejidos
14. Un muchacho se grad ú a de m é dico y el padre le regala un auto. Para estrenarlo se va solo a recorrer el norte del país. Llega a un pueblito y va a la estación de servicio a cargar combustible.
15.
16.
* Por distribución:
* Por competencia con la unión a albúmina pl.:
* salicilatos, AINES, sulfas, BZD potencian los efectos de sulfonilureas, fibratos, metotrexato, acenocumarol, warfarina, clopidogrel, cilostazol, valproico, fenitoína, barbitúricos, ciclosporina
* Por competencia con unión a glicoproteina:
* carbamacepina y propranolol se potencian entre sí
* Por competencia en unión a tejidos:
* quinidina o diltiazem potencian el efecto de digital
17.
18. F 100% F <<100%
19.
20.
21.
* Por metabolismo :
* Por inducción del citocromo P450 3A4, 2C9, 2D6:
* fenobarbital, carbamazepina, oxCBZP, fenitoína, primidona, rifampicina, griseofulvina, hipérico, dexametasona, prednisona, alcohol crónico, tabaco
* reducen el efecto de : estrógenos, ACO, digital, ADT, IRSS, BZD, propranolol, corticoides, teofilina, vit.D, fibratos, AINES, sulfonilureas, anticoag. orales, propoxifeno, SAQ, RIT, losartán, DHP, amiodarona, ciclosporina, tamoxifeno
22.
* Por metabolismo:
* Inhibidores del citocromo P450 3A4 (30% metab. Hepat. Y 60% intest) :
* ketoconazol, fluconazol, itraconazol, eritromicina y claritromicina, norfloxacina y ciprofloxacina, jugo de toronja , cloranfenicol, estrógenos, sulfas, EtOH agudo, SAQ, RIT, gestodeno, fluvoxamina, nefazodona, fluoxetina, sertralina, verapamil, diltiazem
* potencian el efecto de: anticoag. orales, BZD, fenitoína, ciclosporina, verapamil/DHP, cisaprida, pimozida, citalopram, olanzapina, anti H1, estatinas (excepto pravastatina y fluvastatina), tamoxifeno, RIT, SAQ
23. La estaci ó n estaba vac í a. Toca corneta y aparece un muchachito que le informa: Se ñ or no lo va a atender nadie, se muri ó la hija del patr ó n y est á n todos en el velorio.
24. AUC aumenta: FELODIPINA 3 veces SAQUINAVIR 2 v CISAPRIDA 1.4 v BUSPIRONA 9 v CICLOSPORINA 1.5 v LOVASTATINA / SINVASTATINA 10 v
25.
* La inhibición del CYP3A4 puede provocar riesgo de toxicidad de:
* Sinvastatina y atorvastatina
* Ciclosporina y tacrolimus
* Dihidropiridinas
* Benzodiazepinas y buspirona
* Carbamazepina
* Jugo de toronja induce el metabolismo de CYP1A2 y reduce [losartán]
26.
* Por inhibición del citocromo P450 2D6 (2% metab):
* fluoxetina, sertralina, paroxetina,
* débiles: venlafaxina, nefazodona, ADT, mirtazapina, amiodarona, sulfas, fluvastatina, tioridazina, haloperidol, celecoxib
* potencian el efecto de: antidepresivos tricíclicos, IRSS, antipsicóticos, opioides, antiarrítmicos
* Fluconazol inhibe la formación del metabolito activo de losartán por CYP2C9 (< actividad)
27.
* Por inhibición del citocromo P450 1A 2 (10% metab):
* Fluvoxamina, ciprofloxacina, norfloxacina, ofloxacina , claritromicina
* potencian el efecto de : clozapina, teofilina , cafeína antidepresivos tricíclicos, antipsicóticos, paracetamol, propranolol, verapamil
* Fluconazol inhibe la formación del metabolito activo de losartán por CYP2C9 (< actividad)
28.
* Inhibidores del citocromo P450 2C19 (20% metab):
* Fluvoxamina, fluoxetina, paroxetina, ticlopidina, sertralina, RIT, omeprazol
* potencian el efecto de: antidepresivos tricíclicos , propranolol, sulfonilureas
* Inhibidores del citocromo P450 2C9 (20% metab):
* Fluvoxamina, amiodarona, fluconazol
* potencian el efecto de: anticoagulantes orales, diltiazem, sulfonilureas
* Por inhibición de xantino-oxidasa:
* alopurinol potencia el efecto de azatioprina y 6-MP
29.
* Excreción de fármacos:
* Renal:
* FG y Secreción vía transportadores de secreción de aniones o cationes
* Biliar:
* En ciclo entero-hepático
* En intestino y riñón:
* Vía glicoproteína P (P-GP)
30.

32.
* Por excreción:
* En filtración glomerular:
* - teofilina aumenta la FG de Litio, disminuyendo su Ef.
* - los vasodilatadores aumentan la FG de fluconazol, y las tiazidas la disminuyen
33.
* En ciclo entero-hepático:
* los antibióticos reducen la hidrólisis del conjugado de estrógeno, impidiendo la reabsorción en el ciclo EH y reducen la efectividad de ACO
* Inhiben la excreción de fármacos a través de la glicoproteína P (PGP):
* - verapamil disminuye secreción de digoxina ( potencia efectos o riesgos )
* - espironolactona disminuye secreción de digoxina ( potencia efectos o riesgos )
* - verapamil reduce la excreción de ciclosporina ( potencia toxicidad )
34.
* POSOLOGIA DEMASIADO ALTA por INTERACCION FARMACOLOGICA
* Hipoglucemia en paciente diabético tratado con clorpropamida que toma salicilatos para artritis.
* Hemorragia en paciente anticoagulado con acenocumarol que toma eritromicina durante 7 días.
* Toxicidad renal en paciente tratado con metotrexato crónico que toma alta dosis de aspirina durante 1 mes.
35.
* POSOLOGIA DEMASIADO BAJA, por INTERACCION FARMACOLOGICA
* paciente con terapia de reemplazo estrogénica que toma griseofulvina durante 3 meses
* dosis usual de propranolol en un fumador
* ACO en paciente epiléptica tratada con carbamazepina
36.
* POSOLOGIA DEMASIADO BAJA, por ADMINISTRACION INCORRECTA
* Interacción fármaco-alimento: paciente que toma azitromicina durante 3 noches junto con la cena
* paciente que toma norfloxacina junto con magaldrato
* paciente que toma sucralfato junto con bicarbonato
37.
* Se producen cuando hay una interferencia entre los mecanismos de acción de los fármacos.
* Los fármacos pueden comportarse como:
* - antagonistas si sus mecanismos llevan a efectos opuestos. Los antagonismos pueden ser de diversas clases
* - sinergistas si sus mecanismos se suman o potencian en el efecto final
38. PA= RPT . VMC
39.
* Diuréticos: con BB, IECA y ARAII
* BB: con diurético a dosis bajas (1ª opción),
* con DHP (el BB contrarresta la taquicardia refleja y sus mecanismos son complementarios: buen efecto aditivo )
* BB + IECA: parte de sus mecanismos se solapan (< eje RAA), pero se produce efecto aditivo .
* BB + ARAII : ídem
* DHP con BB (mecanismos de acción aditivos y sus efectos secundarios se contrarrestan entre sí)
* ACa CS : con un IECA y probab. un ARA II (por los riesgos
* de la asociación con el BB).
* ACa DHP con IECA (y quizá con un ARA II) es también factible y eficaz.
* La asociación de cualquier ACa con diuréticos es controvertida
* IECA- diurético a dosis bajas es muy sinergístico , controla 80%
* IECA con DHP , sinergismo
40.

41.
* De antihipertensivos:
* - disminución del efecto antihipertensivo por AINES, estrógenos y corticoides
Gástrico y renal
42.
* De antihipertensivos:
* potenciación del efecto antihipertensivo por ADT, mirtazapina, fenotiazinas, BZD, fenobarbital, diuréticos, hierbas medicinales diuréticas
* disminución del efecto antihipertensivo por descongestivos, anfetaminas, efedrina, IMAO’s, ergotamina, venlafaxina, estrógenos
* Riesgo de pico hipertensivo por altas dosis o superposición del uso de propranolol con metildopa o clonidina
43.
* Menor absorción por colestiramina, pectinas, carbón, fibras laxantes o sulfas, antiácidos y sucralfato (alejar las tomas)
* Aumento de C plasmática por: amiodarona, verapamil y diltiazem, espironolactona (inhiben a la PGP), propafenona
* Posible aumento de C plasmática por: antibióticos (eritromicina, neomicina) por < Eubacterium lentum  inactiva
* Riesgo de toxicidad por: diuréticos, indometacina, corticoides, agonistas beta-2
* Riesgo de bloqueo cardíaco por: beta-bloqueantes, A-Ca, sales de Mg parenterales
44.
* Embotamiento inicial (astenia, torpeza, <alerta, somnolencia)… genera tolerancia
* Viraje del estado de ánimo a manía (1-10%)
* Sedación diurna (tolerancia a 7-14 días) por bloqueo H1, M y 
* Mejoría del sueño: <despertares, >fase 4 no-REM
* No deben usarse en insomnio no asociado a depresión
* Falta de memoria (lacunar) y confusión por anti-M
* Reducción del umbral convulsivo (>amoxapina> amitript> imipramina>nortriptilina)
* Temblor fino en miembros superiores (< que en antag D2)
* Hipotensión (anti-  ), taquicardia, riesgo de arritmias
* Xerostomía, sabor metálico, <vaciado gástrico y reflujo, constipación, náuseas, vómitos, disfagia
* Visión borrosa, midriasis ( riesgo en glaucoma ), sequedad bronquial, cambios sudoración, sofocones
* Retención urinaria en >60 años y niños, <líbido e impotencia (anti-  )
* Aumento de peso (anti-  y anti-H)
45.
* Efectos adversos:
* Estimulante del SNC: inquietud, ansiedad, insomnio
* Viraje del humor a manía
* Cuadros extrapiramidales en geriátricos
* Convulsiones por sobredosis
* Náuseas, vómitos (por > 5-HT2 GI)
* Xerostomía, constipación (anti-M en Paroxetina)
* Pérdida de peso
* Disminución líbido e impotencia (< nefazodona y bupropión)
46.
* Efectos adversos:
* GI: anorexia, náuseas, vómitos
* SNC: sedación, ataxia, temblor
* Alergias: erupción, alopecía
* Hepatotoxicidad : aumento de enzimas hepáticas (GOT y GPT)
* Hepatitis fulminante, esteatosis, insuficiencia hepática, pancreatitis aguda
* Farmacocinética:
* se une un 90% a proteínas plasmáticas, se metaboliza en hígado al éster conjugado y en mitocondria por β -oxidación (activo), se excreta por orina: como metabolitos conjugados.
* La depuración del valproato es muy lenta
47.
* De fármacos de acción central;
* A- potenciación de sedación por asociación de: BZD, fenotiazinas, ADT, alcohol, clonidina, metildopa, difenhidramina / anti-H1, clozapina, IMAO’s, CMZP, barbitúricos, fenitoína, baclofeno, opioides, anticolinérgicos.
* B- potenciación de la estimulación central por asociación de: teofilina, cafeína, anfetaminas, efedrina, fluoxetina / sertralina, venlafaxina, L-dopa, bromocriptina
* Antagonismo entre fármacos de A con los B
48.
* Con alcohol:
* Sedación, hipotensión de ADT, IRSS, IMAO´s, mirtazapina y sedantes.
* Trastornos motores con venlafaxina.
* Nerviosismo, insomnio por amineptina.
* Convulsiones, toxicidad por bupropión.
* Agitación, acatisia, temblores, insomnio, <alerta, taquicardia, hipotensión por clozapina, risperidona, olanzapina
49.
* De anticonvulsivantes:
* Reducción del efecto de anticonvulsivantes (y > toxicidad fenitoína ) con ADT, ISRS, clozapina, bupropion, fenotiazinas, pimozida, risperidona
* Potenciación de sedación de sedantes, anti-H1,  -B por Valproico
* Potenciación de efecto de fenobarbital por valproico
* Reducción de Cpl de lamotrigina por: paracetamol crónico, primidona, FB, CMZP, fenitoína; y >Cpl por Valproico
* < efectividad por valproico + fenitoína
* Crisis ausencia por clonazepam + valproico
50.
* Antagonismo entre:
* Fenotiazinas o haloperidol y bupropión o anfetaminas
* Fenotiazinas o risperidona y levodopa o pramipexol (< efectos colaterales extrapiramidales y ansiedad)
* Estrógenos y corticoides reducen efecto de ADT
* Tianeptina y otros antidepresivos
* Interacciones de Litio:
* Toxicidad por diuréticos, IECA, AINES, fluoxetina, metildopa, metronidazol, haloperidol, fenotiazinas
51. Efectos terapéuticos Midriasis Cicloplejía Disminución de secreciones Sudoríparas y bronquiales Broncodilatación
52. Anticinetósicos Antiparkinsonianos Efectos terapéuticos Excitación Efectos colaterales Sistema nervioso central
53. Otros efectos colaterales constipación Taquicardia Retención urinaria
54.
* De anticolinérgicos:
* Visión borrosa, xerostomía, constipación, sedación por asociación de:
* ADT, fenotiazinas, haloperidol, trazodona, bupropión, clozapina, risperidona, quetiapina, IMAO´s, bupropión, trihexifenidilo, ciclopentolato, homatropina, hioscina, hierbas antiespasmódicas, anti-H1, oxibutinina, tolterodina, escopolamina, pridinol
55. - Si, llévenla a la habitación y que el novio le dé parejo. El novio se lleva a la semi muerta, le hace el amor durante una noche y la joven resucita. La chica volvió en sí muy animada.
56. intestino Glucosa a.a Ac grasos Dieta: H de C Proteinas lipidos plasma  tejidos plasma hígado
57. tejidos GLUCOSA AMINOACIDOS ACIDOS GRASOS TG GLUCOGENO PROTEINAS insulina Diabetes o hambre Cuerpos cetónicos Urea y amoníaco Tej. adiposo hígado músculo
58.
* hiperglucemia
* Aumento de ács grasos plasmáticos hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia (por acumulación de LDL y VLDL)
* cetogénesis y > gluconeogénesis
* acidosis metabólica
* excreción de urea y NH3
* retinopatías, glomerulonefritis, neuropatías
* alteraciones de la microcirculación venosa (ej. pie diabético) por glucosilación y unión de macrófagos que liberan citoquinas
Poliuria Polidipsia polifagia
59. Corticoides tiazidas Retinopatías FACTORES DE RIESGO
60.
61.
* Primera generación:
o Clorpropamida ( Diabinese  )
* Segunda generación:
o Glibenclamida ( Euglucon, Daonil)
o Glipizida ( Minodiab)
o Glimepirida ( Amaril, Endial)
o Gliclazida ( Aglucide)
62.
* Reduce la [glucosa] postprandial, pero no en el ayuno (“euglucémico”)
* Potencia el efecto de insulina:
* - mejora la sensibilidad de los tejidos a insulina por aumentar la captación de glucosa periférica
* - aumenta la utilización tisular de glucosa por estimulación de la glucólisis,
* - reduce la gluconeogénesis hepática y la absorción intestinal de glucosa, y reduce la oxidación de ácidos grasos y el peso corporal .
Rosiglitazona y pioglitazona Aumenta la sensibilidad de tejidos a insulina, al estimular el receptor activado por factor proliferador de peroxisomas Disminuye gluconeogénesis y aumenta síntesis glucógeno en hígado. No es hipoglucemiante Mejoran el patrón pulsátil de secreción de insulina en céls 
63.
* Es un oligosacárido inhibidor de la  1- glucosidasa, por lo que impide la hidrólisis de HC y la absorción de glucosa.
* Disminuye 30 a 50% la [glucosa] post-prandrial.
* Efectos adversos: malabsorción (por ej. de metformina), dispepsias,
* potenciación del riesgo de hipoglucemia de las sulfonilureas.
 -glucosidasa
64.
* a- Potenciación de hipoglucemia por:
* etanol
* salicilatos y aspirina
* ß-bloqueantes
* andrógenos o anabólicos
* b- Antagonismo de la hipoglucemia por:
* glucocorticoides, estrógenos, diuréticos, bloqueantes cálcicos, fenitoína, T4, anfetaminas, baclofeno, isoniazida, Acetzlm, tabaquismo, clonidina/metildopa
65.
* a- Potenciación de hipoglucemia por fármacos que desplazan a sulfonilureas de albúmina:
* salicilatos, AINES, anticoagulantes, sulfamidas, cloranfenicol, clofibrato
* b- Potenciación de hipoglucemia por fármacos que inhiben el metabolismo hepático de sulfonilureas y rosiglitazona:
* antifúngicos (ketoconazol, fluconazol, etc.), cloranfenicol, cimetidina o ranitidina, ciclosporina, ciprofloxacina
* c- Inhibición del efecto hipoglucemiante por fármacos que inducen el metabolismo hepático de sulfonilureas:
* rifampicina, carbamazepina, fenitoína, tabaquismo
* f- Potenciación de hipoglucemia por disminución de excreción renal de metformina por:
* amilorida, nifedipina, ranitidina, triamtireno, trimetoprima, vancomicina
66. Todos festejan, le llenan el tanque de gasolina al auto del doctor y é ste sigue su viaje. Despu é s de varios d í as, el m é dico decide regresar al pueblo a ver cómo estaba la chica, a saludar a la simp á tica gente y cargar gasolina .
67.
* Bloquean la carboxilación de los residuos Glu de los factores de la coagulación II, VII, IX y X, por impedir la reducción restitutiva de la vitamina K a hidroquinona (por la vit.K-epóxido-reductasa).
descarboxiPtb Ptb OH OH R R O O Vitamina K warfarina O
68. plaquetas endotelio Adhesión al endotelio PLA2 ADP PL plaq ác araquidónico PGF2 , PGE2 TxA2 Agregación plaquetaria Ác araquidónico endoperóxidos PGI2 AMPc ATP 5´-AMP COX-1 COX-2 COX-2 PDE GPIIb-IIIa + fibrinógeno aspirina ADP Dipiridamol cilostazol ticlopidina clopidogrel Tirofiban Abciximab - >aspirina
69.
* Inhibe irreversiblemente la unión del ADP a su receptor plaquetario y la posterior activación (por ADP) del complejo glicoproteína IIb-IIIa, inhibiendo la agregación plaquetaria .
70.
* Warfarina y Acenocumarol: F 100%.
* Unión a albúmina del 99%
* Se metabolizan en hígado por el CYP3A4.
* Se excreta por bilis y orina. Vida ½ 36-42 hs para warfarina,
* y 9-14 hs para acenocumarol.
* La acción de warfarina dura 4 a 5 días por supresión y la de acenocumarol dura 2 días.
* Ticlopidina: F=80% mayor con alimentos.
* Unión del 98% a albúmina plasmática, metabolismo hepático extenso. Vida ½ es de 8-12 hs y 4 a 5 días en adm. múltiple. Se excreta por orina 60% y heces 25%.
* Clopidogrel: se metaboliza en hígado a compuestos activos desconocidos de <15% de la dosis. La acción inicia en 1-2 hs y se equilibra en 3-7 días
* Se une en >90% a proteínas plasmáticas.
* Se excretan por orina y heces durante al menos 5 días, en parte como glucurónido del ácido carboxílico.
71.
* Farmacodinámicas:
* Potenciación por cefalosporinas, antibióticos (>cloranfenicol, aminoglucosidos), metotrexato, antineoplásicos, corticoides, T4, vit E
* Antagonismo por vitamina K (té verde, crucíferas o coles), estrógenos o ACO
* Farmacocinéticas:
* < absorción por colestiramina
* > Cpl por AINES, valproico, hipoglucemiantes (*U albumina)
* < Cpl por inductores CYP (rifampicina, CBMZP, fenitoína, hipérico, griseofulvina)
* > Cpl por inhibidores CYP (omeprazol, Fquinolonas, eritro/ claritromicina, etc.)

73.
* Son alteraciones en el efecto del fármaco por la administración de una planta medicinal o fitoterápico
* Pueden producir pérdida de efectividad o problemas de seguridad
* Tienen mayor importancia con fármacos de bajo margen terapéutico (ej: anticoagulantes orales, digoxina, estatinas, verapamil, etc.)
74.
* Manzanilla:
* - los mucílagos reducen la absorción de Fe y otros fármacos
* - potencia anticoagulación de heparina, A. orales, antiagregantes
* potencia sedación de BZD, antiH1, alcohol, antipsicóticos
* Anís verde y estrellado:
* - potencia a tratamientos estrogénicos
Evitar interacciones con fármacos
75.
* Cedrón:
* potencia sedación de BZD, anti-H1, alcohol, antipsicóticos
* Boldo:
* - potenciación de anticoagulantes
* Estigmas de maíz:
* - potencia a hipoglucemiantes
* - potencia a antihipertensivos
Evitar interacciones con fármacos
76.
* Sen y cáscara sagrada:
* - reduce absorción de fármacos por > vaciamiento gástrico
* - potencia pérdida de K + por diuréticos, corticoides, digital, regaliz
* indometacina reduce la eficacia laxante
* Plantago:
* - interfiere absorción de fármacos por > vaciamiento gastrico
* potencia hipoglucemia de hipogluc. Orales
Evitar interacciones con fármacos
77.
* Valeriana, Melisa y Pasiflora:
* potencia sedación de BZD, antiH1, alcohol, fenobarbital
* Tilo:
* - los mucílagos reducen la absorción de Fe y otros fármacos
* - potencia anticoagulación de heparina, A. orales, antiagreg
* - potencia sedación de BZD, antiH1, alcohol, antipsicóticos
Evitar interacciones con fármacos
78.
* Té verde:
* - irritabilidad e insomnio con cafeína o teofilina
* antagonismo de anticoagulantes orales (por vitamina K)
* Fucus:
* - interferencia con tratamientos tiroideos
* - potencia hipoglucemiantes orales e insulina
* - retarda absorción de otros fármacos (por los mucílagos)
Evitar interacciones con fármacos
79.
* Hipérico:
* - reduce la Cpl de ciclosporina, ACO, digoxina, indinavir, teofilina, sinvastatina, verapamilo y warfarina (por inducir CYP3A4)
* - aumenta excreción por PGP de digoxina y ciclosporina
* riesgo de síndrome de 5-HT por ADT, ISRS, IMAO’s, sibutramina, descongestivos
Evitar interacciones con fármacos
80. Moraleja: La misma medicina no sirve igual a todos. Y sobre todo...no se automedique .
81. Muchas Gracias

pd TODOS LOS ALIMENTOS SON ORGANICOS!!! (aclaracion para los salames que hablan de comida como si los demas comieran vidrio)

4 comentarios - curiosidad. efectos adversos de algunos tipos de te

@cirujasi +2
débiles: venlafaxina, nefazodona, ADT, mirtazapina, amiodarona, sulfas, fluvastatina, tioridazina, haloperidol, celecoxib