Fisiología renal

Fisiología renal


FUNCIONES DE LOS RIÑONES

Autor: Simón Bishara Elías Dávalos

Los riñones son órganos de múltiples funciones, encargados principalmente del mantenimiento de constantes entre las cuales mencionamos:
Conserva las constantes del medio interno mantiene la homeostasis de (volumen, osmolaridad, pH, concentración de iones, etc.
Excreción de productos de desecho metabólicos y sustancias químicas extrañas como ser la urea (metabolismo de los aminoácidos), Creatinina (metabolismo muscular) Acido úrico (metabolismo de los ácidos nucleicos) entre otros. Controla presión arterial por la secreción de sustancias como la renina que conduce a la formación de productos vasoactivos. Estimulo de la fabricación de glóbulos rojos mediante la fabricación de eritropoyetina. Fabrica vit. D3 (1,25 dihidroxivitamina). Sintetiza glucosa a partir de los aminoácidos (gluconeogenesis). Regulación del equilibrio acido básico. (Elimina H y absorbe bicarbonato). Órgano de elevado consumo ATP entendido por la gran cantidad de bombas.

ESTRUCTURA DEL RIÑON
El riñón está compuesto por unidades estructurales y funcionales llamadas nefronas cada riñón tiene alrededor de 1 millón de nefronas y cada una de ellas es capaz de formar orina.
La nefrona comprende un ovillo de capilares llamado Glomérulo que constituye el sistema de filtración de la sangre a la capsula que rodea este glomérulo llamada


Capsula de Bowman, y una serie de Túbulos que constituyen un sistema de manejo de ese liquido filtrado hasta convertirla en orina en todo su trayecto.

El sistema de manejo está compuesta por una serie de 4 túbulos en las cuales cada unos tiene sus propias características tanto funcionales como estructurales y son: 1.- Túbulo Proximal, 2.- Asa de Henle q consta de una rama descendente y otra ascendente, 3.- Túbulo distal y 4.- Túbulo Colector que se introduce en la medula para convertirse en conducto colector.
Existen 2 tipos de nefrona según su localización y su características del Asa de henle y son: 1.- Nefrona Cortical que se encuentra en la corteza como dice su nombre y tiene como característica Asa de Henle cortas constituyen alrededor de 70 – 80 %.
2.- Nefrona Yuxtaglomerulares que se encuentra en el límite entre la corteza y la medula y se caracterizan por asa de Henle larga que se mete a la medula y estas son las que desembocan excretando la orina en las papilas y luego a los cálices menores hasta la pelvis renal.

CIRCULACION RENAL
El riñón es una especie de filtro de la sangre la misma fluye a cada riñón a través de la arteria renal que se ramifica de manera progresiva dando una arterias segméntales para luego estas ramificarse en arteria interlobulares , estas dar lugar a las arterias arciformes o arqueadas , arterias interlubulillares y arteriola aferente que se capilarizan formando el glomérulo, estos capilares ser reúnen nuevamente para dar una arteriola eferente, a partir de la cual se forma una segunda red capilar llamada Peritubular que continúan todo el trayecto de los túbulos hasta vaciarse en los vasos del sistema venoso que sigue un trayecto paralelo venas interlobulillares, venas arciformes, venas interlobulares y venas renal que abandona el riñón.
Gracias a esta sangre que llega al riñón es que permite realizar los manejos de: filtración, secreción, reabsorción y excreción.


VALORES
A los riñones le llegan 1100 ml/min de Sangre lo que llamamos Flujo Sanguíneo Renal de esto 650 ml/min son plasma que llamamos Flujo Plasmático Renal lo que equivale al 21 a 22 % del gasto cardiaco y lo llamamos Fracción Renal
D e esos 1100 ml/min de sangre que le llegan a los riñones se filtran 125 ml/min lo que llamamos Tasa de Filtrado Glomerular y equivale en un día a 180 L.
De esa cantidad de Plasma que se filtro se reabsorben 124 ml/min eliminándose 1 ml/min lo que llamamos Debito Urinario y equivale en un día a 1.5 L por encima de este 1.5 L/día llamamos Poliuria, de 500 a 1000 ml/día llamamos Oliguria y por debajo de 500 ml/día llamamos Anuria.

El riñón tiene como una de sus funciones la “eliminación” de sustancias innecesarias de la sangre y su excreción a través de la orina para el cumplimiento de esa función necesita de un primer paso que es la filtración de liquido atravez de los capilares glomerulares hacia los túbulos renales, a medida que este filtrado sigue el trayecto de los túbulos su volumen disminuye modificándose su composición gracias a la reabsorción tubular entendiéndose como una devolución de agua y solutos desde los túbulos nuevamente hacia la sangre de donde salió, ese liquido ya modificado en una primera instancia continua su trayecto sufriendo una modificación mas gracias a la secreción tubular que es el movimiento de agua y solutos esta vez desde los capilares hacia los túbulos.
Todos estos manejos son muy variables y dependen de las necesidades del organismo.
La formación de la orina es el resultado de la filtración glomerular, la reabsorción tubular y la secreción tubular, esta formación de orina comienza con la filtración de gran cantidad de liquido que carece de proteínas, desde los capilares glomerulares a la cápsula de Bowman.
La mayoría de las sustancias (excepto las proteínas), se filtran, y sus concentraciones en el filtrado glomerular son casi las mismas que en el plasma, La composición del filtrado se va modificando por reabsorción y secreción. Algunos desechos del organismo, como la Creatinina, se excretan toda la cantidad que se ha filtrado.


MEMBRANA GLOMERULAR
El primer paso para el manejo tubular es la filtración que se produce gracias a membrana glomerular una especie de filtro que posee ciertas características:

endotelio capilar con poros, fenestraciones que permiten el paso de hasta 70.000 de peso molecular, células con carga negativa que impide el paso de proteínas
membrana basal Tienen una red de colágeno y fibrillas de proteoglicanos también con cargas eléctricas negativas
mesangiales separados por huecos llamados poros de rendija
otro gran determinante del paso de partículas a través del filtro glomerular es el tamaño molecular. sustancias de tamaños sucesivamente mayores se retienen con eficacia creciente hasta que para un tamaño de unos 60 o 70 kDa la cantidad filtrada se hace totalmente escasa.

FILTRACIÓN REABSORCIÓN, Y SECRECIÓN DE LAS SUSTANCIAS
La secreción determina las cantidades de sustancias que se excretan por la orina, los productos finales del metabolismo la urea, la Creatinina, el ácido úrico, se reabsorben poco y, se excretan en grandes cantidades, las sustancias extrañas y los fármacos se reabsorben poco, y además se secretan (sus tasas de excreción son elevadas).
Los electrólitos, iones Na, Cl y HCO3, se reabsorben intensamente al igual que los aminoácidos y la glucosa que se reabsorben completamente.
La filtración glomerular, reabsorción y secreción tubular, está regulado de acuerdo a las necesidades del organismo.

DETERMINANTES DE FILTRACIÓN
La composición del filtrado glomerular es exactamente igual a la del plasma excepto que no contiene proteínas por las razones que han sido explicadas.


La filtración depende de 2 factores muy importantes que son: 1.- la cantidad de sangre que llega al riñón que esta pude variar según el estado del organismo y del 2.- juego de presiones que se rige bajo la ley de los capilares de starlyng que se produce cuando existe un desequilibrio entre las fuerzas hacia afuera y las fuerzas hacia adentro o también entendido como la suma de las fuerzas hidrostáticas y coloidosmoticas que actúan atravez de los capilares y comprenden: 1.- la presión hidrostática en el interior de los capilares, la Presión hidrostática glomerular que en condiciones normales equivale a 60 mmHg y favorece a la filtración, 2.- la presión hidrostática en la capsula de Bowman fuera de los capilares que cuyo valor equivale a 18 mmHg y se opone a la filtración, 3.- la presión coloidosmotica de la proteínas plasmáticas en los capilares glomerulares con un valor medio de 32 mmHg que se opone a la filtración y 4.- la presión coloidosmotica de las proteínas en la capsula de Bowman cercana a cero, por lo que no tiene un efecto representativo en la filtración; obteniendo entre la sumas y restas 10 mmHg como presión de filtración neta de la sangre a la capsula de Bowman lo que en condiciones normales nos proporciona la tasa de filtración glomerular de 125 ml/min.




FACTORES QUE INFLUYEN EN LA TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR
La filtración glomerular y el flujo sanguíneo renal están controlados por sistemas neurohumorales y por mecanismos propios del riño llamados intrarenales.
Los determinantes mas variables y sujetos a control fisiológico son la presión hidrostática glomerular y la presión coloidosmótica capilar glomerular que estas dependen del sistema nervioso simpático, de hormonas, de autacoides (sustancias vasoactivas de actuación muy localizada) y otros mecanismo de control intrarenales.

El sistema nervioso simpático reduce la tasa de filtración glomerular ya que estimula la contracción de las arteriolas renales y reduce el flujo sanguíneo renal es decir la cantidad de sangre que llega al riñón.
Las hormonas y autacoides por su parte regulan en flujo sanguíneo renal atravez de:
Las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) liberadas por la medula suprarrenal, producen vasoconstricción de las arteriolas aferentes y eferentes.
La endotelina, péptido liberado por la por las células endoteliales alteradas de los riñones, estimulan la constriccion de las arteriolas renales de igual forma reduciendo el flujo sanguíneo renal y por ende la tasa de filtrado glomerular.
La angiotensina II produce constriccion de las arteriolas eferentes en mayor medida que de las aferente por lo que va a disminuir la presión hidrostática glomerular y por ende disminuyendo el flujo sanguíneo renal.
La capacidad de filtración los solutos está relacionada inversamente con su tamaño.
La membrana capilar glomerular filtra gran cantidad de liquido, pero es selectiva (depende del tamaño y carga eléctrica), filtración de 1.0 es igual a la filtración del agua; una capacidad de filtración de 0.75, es el 75 % con respecto al agua.
Electrólitos, como el sodio y la glucosa filtran libremente. Si el Peso Molecular de una sustancia es igual a la albúmina, la capacidad de filtración es cero.
Las cargas negativas de la membrana basal restringe la filtración de grandes moléculas cargadas negativamente, como las proteínas plasmáticas.
En algunas enfermedades. Renales, la carga negativa de la membrana basal se pierde (nefropatía de cambios mínimos); y las proteínas de Peso Molecular más bajo, la albúmina, filtran y aparecen en la orina, dando como resultado proteinuria
(Normalmente, las proteínas en la cápsula de Bowman son nulas)
El aumento de la presión hidrostática en la cápsula de Bowman disminuye la TFG, En procesos patológicos como la formación de “cálculos” (de calcio o de ácido úrico) en el uréter, obstruye la salida de las vías urinarias y aumenta la presión en la cápsula de Bowman.
Este aumento de presión disminuye la TFG gravemente, y finalmente, puede dañar o incluso destruir al riñón, a menos que se alivie la obstrucción.


El aumento. De la presión coloidosmotica glomerular disminuye la TFG al pasar la sangre de la arteriola aferente por el glomérulo a la arteriola eferente, la proteínas plasmáticas suben 20 %, ya que al filtrar líquido a la capsula de Bowman, se concentran las proteínas que no se filtran.
Si la presión coloidosmótica plasmática que entra al glomérulo es de 28 mm Hg, esta se eleva a 36 mm Hg en el extremo eferente de los capilares. Con un promedio de 32 mm Hg en los capilares glomerulares
Si aumenta la presión coloidosmótica del plasma arterial, se eleva la presión coloidosmótica glomerular, la cual, a su vez, disminuye la TFG.
El aumento de la presión hidrostática capilar glomerular aumenta la TFG
Normalmente la presión hidrostática capilar glomerular es 60 mm Hg Los cambios de la presión hidrostática glomerular constituyen el principal medio que permite la regulación fisiológica de la TFG.
Al aumentar la presión hidrostática glomerular, aumenta la TFG, mientras que al disminuir la presión hidrostática glomerular desciende la TFG.
La presión hidrostática glomerular se determina por: l) la presión arterial, 2) la resistencia de la arteriola aferente, 3) la resistencia de la arteriola eferente

AUTORREGULACION DE LA TFG Y DEL FLUJO SANGUINEO RENAL
La autorregulación renal mantiene normalmente un flujo sanguíneo renal y una TFG relativamente constantes, a pesar de producirse cambios intensos de la presión arterial, El principal objetivo de la autorregulación renal es mantener una TFG relativamente constante y permitir un control exacto de la excreción de agua y de solutos por el riñón hasta tal punto que si la presión arterial desciende hasta 75 mm Hg, o si aumenta a 160 mm. Hg, el porcentaje de la TFG varía sólo unas pocas unidades.
Sistema renina- angiotensina o retroacción tubuloglomerular
Para llevar a cabo la función de autorregulación, los riñones tienen mecanismos de retroacción que ponen en relación los cambios de la concentración de cloruro sódico en la mácula densa con el control de las resistencias de las arteriolas renales.


El mecanismo de retroacción tubuloglomerular consta de dos elementos que actúan conjuntamente para regular la TFG:
1) un mecanismo de retroacción o vasodilatador de la arteriola aferente
2) un mecanismo de retroacción o vasoconstrictor de la arteriola eferente.
Ambos dependen del complejo yuxtaglomerular, formado por las células de la mácula densa en la porción inicial del túbulo distal y las células yuxtaglomerulares en las paredes de las arteriolas aferente y eferente, siendo La disminución de cloruro sódico
(Hiponatremia) el estimulo percibible en la mácula densa que produce 2 efectos importantes 1.- dilatación de las arteriolas aferentes y 2.- liberación de renina.
La disminución de la TFG lentifica el flujo en el asa de Henle, lo que produce un aumento de la reabsorción de iones sodio y cloruro en la porción ascendente del asa de Henle y reduce, por tanto, la concentración de cloruro sódico en las células de la mácula densa.
Este descenso de la concentración de cloruro sódico pone en marcha, a su vez, una señal desde la mácula densa que produce dos efectos:
1) disminuye la resistencia de las arteriolas aferentes, lo cual eleva la presión hidrostática glomerular y favorece que la TFG vuelva a lo normal
2) aumenta la liberación de renina por las células yuxtaglomerulares de las arteriolas aferente y eferente, las cuales son los principales lugares de almacenamiento de la renina.
La renina liberada por estas células funciona seguidamente como una enzima que aumenta la formación de angiotensina I, que se convierte en angiotensina II. Por último, la angiotensina II produce la constricción de las arteriolas eferentes, lo que eleva la presión hidrostática glomerular y restablece una TFG normal.

AUTORREGULACIÓN MIÓGENA DEL FLUJO SANGUÍNEO RENAL Y DE LA TFG
Un segundo mecanismo que contribuye al mantenimiento de un flujo sanguíneo renal y una TFG es la capacidad de cada uno de los vasos sanguíneos para resistir el estiramiento, producido por el aumento de la presión arterial, fenómeno que se


Conoce como mecanismo miógeno. Los vasos (especialmente las pequeñas arteriolas) responden a un aumento de la tensión de la pared o al estiramiento de la misma con una contracción de la musculatura vascular lisa, esta contracción ayuda a prevenir los aumentos excesivos del flujo sanguíneo renal y de la TFG cuando se eleva la presión arterial.

REABSORCIÓN Y SECRECIÓN
POR LOS TÚBULOS RENALES

Las proporciones en que cada sustancia se filtran se calcula así: Filtración = Filtración
Filtración glomerular y la reabsorción tubular son cuantitativamente muy grandes en comparación con la excreción urinaria teniendo como característica importante la reabsorción tubular es muy selectiva y comprende mecanismos pasivos y activos
Para que una sustancia se reabsorba, primero debe ser transportada: 1) a través de las membranas del epitelio tubular hasta el liquido intersticial y luego 2) a través de la membrana de los capilares peritubulares hasta la sangre, la reabsorción a través del epitelio tubular para pasar al líquido intersticial se lleva a cabo mediante un transporte activo o pasivo.
Transporte activo El transporte activo es un mecanismo utilizado frecuentemente en los intercambios del túbulo ccuando se encuentra acoplado directamente a ATP se llama transporte activo primario, como la bomba se Na y K que funciona en la mayoría de los tramos del túbulo renal entre los transportadores activos primarios que conocemos son la ATPasa de sodio y potasio, la ATPasa de hidrógeno, la ATPasa de hidrógeno y potasio y la ATPasa de calcio.
El transporte activo secundario está acoplado indirectamente a una fuente de energía, como el debido a un gradiente iónico, como la reabsorción de la glucosa
El agua siempre se reabsorbe por un mecanismo físico pasivo que es la ósmosis
Los solutos se transportan a través de las células epiteliales (vía transcelular) o entre los espacios intercelulares (vía paracelular) Ej.: El sodio se desplaza por ambas vías.

En algunas partes mayor cantidad de Na pasa al interior de la célula, Ej.: en el túbulo proximal, un borde en cepillo multiplica por 20 la superficie, e ingresa el Na por difusión facilitada (por carriers) La reabsorción de sodio de la luz tubular a la sangre supone 3 pasos:
El sodio difunde al interior de la célula a favor de un gradiente electroquímico creado por la bomba ATPasa de sodio y potasio (transporte activo secundario), el sodio atraviesa la membrana en contra de un gradiente electroquímico por la bomba ATPasa de sodio y potasio (transporte activo primario).
El sodio, el agua y otras sustancias pasan del líquido intersticial a los capilares peritubulares por ultrafiltración, un proceso pasivo.
Reabsorción activa secundaria a través de la membrana tubular
En el transporte activo secundario, dos o más sustancias se ponen en contacto con una proteína transportadora y ambas atraviesan juntas la membrana no precisa energía directamente del ATP, la fuente de energía es la simultánea difusión facilitada de la otra sustancia a favor de su gradiente electroquímico. Ej.: transporte del Na y la glucosa juntos ejemplo La glucosa se reabsorbe por transporte activo secundario contra un gradiente químico, la energía para esto proviene de la bomba activa ATPasa de Na; y es “secundario” al transporte primario activo de sodio.
Secreción activa secundaria en los túbulos
Hay sustancias secretadas en los túbulos por transporte activo secundario, a menudo, esto supone un contratransporte de la sustancia con los iones sodio.
Está mediado por una proteína específica (en el borde en cepillo de la luz tubular). Conforme el sodio pasa al interior de la célula, los iones de hidrógeno son obligados a salir en dirección contraria hacia la luz tubular.
En el contratransporte, la energía liberada por el desplazamiento facilitado de una de las sustancias (por ejemplo, los iones sodio) permite el paso contra gradiente de una segunda sustancia en dirección opuesta.
Transporte máximo de las sustancias que se reabsorben activamente.
La mayoría de las sustancias que se reabsorben o se secretan activamente tienen un límite llamado transporte máximo.


El sistema de transporte se satura cuando la carga tubular supera la capacidad de las proteínas transportadoras y de las enzimas que intervienen en el proceso de transporte.
No hay glucosa en la orina porque toda la glucosa filtrada se reabsorbe en el túbulo proximal. Pero cuando la carga filtrada satura el sistema, hay excreción urinaria de glucosa.
En adultos, el transporte máximo de la glucosa promedio, es 320 mg/min, mientras que la carga filtrada de glucosa es 125 mg/min y no hay pérdida de glucosa por la orina
(TFG x glucosa plasmática = 125 mUrnin x 1 mg/mL).
Cuando la carga de glucosa filtrada se eleve a más de 320 mg/min, el exceso de glucosa filtrada no se reabsorbe, y pasa a la orina (diabetes)
Sin embargo, cuando la carga tubular sube arriba de 220 mg/min, aparece una pequeña cantidad de glucosa en la orina, un punto que ha sido denominado como umbral de la glucosa.
El umbral es menor que 320 mg/min, porque no todas las nefronas tienen el mismo transporte máximo para la glucosa, y algunas nefronas excretan glucosa antes que otras.
Existen sustancias que se reabsorben pasivamente no muestran transporte máximo porque su tasa de transporte está determinada por: el gradiente electroquímico para la difusión de la sustancia por la membrana, la permeabilidad de la membrana para la sustancia y el tiempo que el líquido con la sustancia permanece dentro del túbulo.
Este es el llamado transporte por gradiente en función del tiempo porque su velocidad depende del gradiente electroquímico y del tiempo de permanencia de la sustancia en el túbulo, que, a su vez, depende de la tasa de flujo tubular.
Por ejemplo encontramos que a mayor concentración de sodio en los túbulos proximales, mayor su tasa de reabsorción. Y cuanto más lento es el líquido tubular, mayor es el porcentaje de Na reabsorbido
En las partes dístales de la nefrona, las células epiteliales muestran un transporte máximo del Na similar al de otras sustancias y este transporte aumenta en respuesta a la aldosterona.
La reabsorción pasiva de agua por ósmosis está acoplada principalmente a la reabsorción de sodio

Los solutos transportados al intersticio renal, dan lugar a una diferencia de concentración que produce osmosis del agua desde la luz tubular al intersticio renal.
El agua desplazada arrastra algunos solutos, proceso conocido como arrastre del disolvente. Los cambios de la reabsorción de sodio influyen (están acoplados) en la reabsorción de agua, solutos orgánicos y iones
En el túbulo proximal, la permeabilidad al agua es siempre alta. En la porción ascendente del asa de Henle, la permeabilidad es siempre baja, la reabsorción de agua es nula, a pesar del gradiente osmótico que existe.
La permeabilidad al agua en los túbulos distal, colector y conductos colectores puede ser alta o baja, dependiendo de la presencia o ausencia de ADH.
Reabsorción de cloruro, urea y otros solutos por difusión pasiva
Cuando el sodio se reabsorbe a través de la célula tubular, el cloruro es transportado junto al sodio debido al potencial eléctrico y a un gradiente de concentración del cloruro.
Esto hace que los iones de cloruro difundan pasivamente a través de la vía paracelular.
Los iones cloruro también se reabsorben por transporte activo secundario con el co-transporte del cloruro con el sodio a través de la membrana luminal.
Al absorberse el agua (acoplada al Na), se concentra la urea en la luz tubular originando un gradiente de concentración que favorece la reabsorción pasiva de la urea.
La urea no difunde con facilidad, solo la mitad de la urea filtrada se reabsorbe pasivamente y el resto se elimina con la orina
La Creatinina (gran molécula) no atraviesa la membrana tubular, así que prácticamente toda la Creatinina filtrada se excreta por la orina.




MANEJO TUBULAR DEL FILTRADO GLOMERULAR
Túbulo proximal: el 65 % de la carga de sodio y de agua filtradas y un porcentaje algo menor del cloruro, se reabsorben en forma activa o pasiva, ya que el túbulo proximal: tiene gran número de mitocondrias que sostienen el transporte activo, tienen un extenso borde en cepillo con proteínas transportadoras en el lado de la luz apical de la membrana, un amplio laberinto de conductos intracelulares y basales, en los lados luminal y basolateral del epitelio para el transporte rápido de los iones
Secreción de ácidos y bases orgánicas en el túbulo proximal
La secreción de sales biliares, oxalato, urato y catecolaminas (metabolitos) más la filtración al túbulo proximal y la ausencia casi total de reabsorción por los túbulos, contribuyen, a su rápida excreción por la orina, además muchos fármacos o tóxicos son secretados por las células tubulares al interior de los túbulos para ser depurados de la sangre.
El acido paraaminohipurico (PAH) se secreta rápido (90 % de depuración del plasma) y se elimina por la orina. Por esta razón, la tasa de aclaramiento de PAH se utiliza para estimar el flujo plasmático renal.
Asa de Henle está formada por tres porciones: La porción descendente delgada, permite la difusión simple por su pared, el 20 % del agua filtrada es reabsorbida
La porción ascendente delgada, es prácticamente impermeable al agua (igual que la gruesa) pero tiene una capacidad de reabsorción mucho menor que la porción gruesa
La porción ascendente gruesa, tiene células epiteliales con gran actividad metabólica, 25 % de la carga filtrada de Na, cloruro y K son


Reabsorbidas activamente, además de otros iones, como Ca, bicarbonato y Mg.
En la porción ascendente gruesa, el desplazamiento del sodio a través de la membrana luminal está mediado principalmente por un cotransportador de 1-sodio, 2-cloruro y 1-potasio, la porción descendente y la porción ascendente delgada, tienen epitelio fino sin borde en cepillo, pocas mitocondrias y mínima actividad metabólica.
La rama ascendente gruesa también tiene un mecanismo de contratransporte de sodio e hidrógeno en la membrana del lado luminal de la célula, para la reabsorción de Na y la secreción de H
Como la parte gruesa ascendente es prácticamente impermeable al agua, la mayoría del agua queda libre en el túbulo, a pesar de la reabsorción de grandes cantidades de solutos.
Así, el liquido tubular de la rama ascendente se vuelve muy diluido conforme avanza hacia el túbulo distal, allí los riñones concentraran o diluirán la orina cuando varíen las condiciones
Túbulo distal en su extremo inicial forma parte del complejo yuxtaglomerular que proporciona una regulación por retroacción de la TFG y del flujo sanguíneo a esa misma nefrona.
La porción siguiente del túbulo distal está muy arrollada y posee muchas de las características reabsortivas de la porción gruesa ascendente del asa de Henle.
Es decir, reabsorbe con avidez la mayoría de los iones, como el sodio, potasio y cloruro, pero es prácticamente impermeable al agua y la urea.
Por esta razón, se la denomina porción diluyente porque también diluye el líquido tubular constituido por la última porción del túbulo distal túbulo colector cortical
La segunda mitad del túbulo distal y el tubo colector cortical que le sigue poseen características funcionales parecidas. Ambos

Están formados por dos clases de células, las células principales y las células intercaladas
Las células principales reabsorben sodio y agua de la luz y secretan iones potasio al interior de la luz. Las células intercaladas secretan intensamente iones hidrógeno al interior de la luz tubular y reabsorben iones bicarbonato y potasio.
La reabsorción y secreción están mediadas por el mecanismo de transporte de la ATPasa de cada ion.
Las características funcionales de la última porción del túbulo distal y del túbulo colector cortical, pueden resumirse así:
1.- Las membranas tubulares de ambas porciones son impermeables casi por completo a la urea, casi toda la urea se excreta por la orina
2.- ambas porciones reabsorben iones Na y al mismo tiempo secretan K a la luz tubular, lo que está controlada por hormonas (la aldosterona).
3.-Las células intercaladas de estas porciones secretan iones H, contra un gradiente de concentración de 1000 a 1. (De 4 a 10 veces en el T proximal) gracias al mecanismo activo de la ATPasa de H, y juegan un papel esencial en la regulación acido básica
4.- La permeabilidad al agua de estas últimas porciones está controlada por la concentración de la ADH, llamada también vasopresina. (Con ADH son permeables al agua, si no hay son impermeables al agua).
Conducto colector medular
Reabsorben menos del 10 % del agua y del sodio filtrado, pero determinan la excreción urinaria final de agua y solutos.
Las características especiales de esa porción del túbulo son:
1.-La permeabilidad del conducto colector medular para el agua está controlada por la concentración de la ADH
2.- A diferencia del túbulo colector cortical, parte de la urea tubular se reabsorbe y pasa al intersticio medular
3.- El conducto colector medular es capaz de secretar iones hidrógeno contra un elevado gradiente de

Concentración, también tiene un papel esencial en la regulación del equilibrio acido básico.
La concentración de sodio del LEC y la osmolaridad están, en gran parte, reguladas por la cantidad de agua extracelular.
El agua corporal, está controlada por:
1) el aporte de líquido, regulado por la sed
2) la excreción renal de agua, controlada por la filtración glomerular y la reabsorción tubular.
REGULACIÓN DE LA OSMOLARIDAD
Si hay exceso de agua y la osmolaridad está disminuida, el riñón excreta orina con una osmolaridad de tan sólo 50 mosm/L, a la inversa, ante un déficit de agua y osmolaridad elevada, el riñón excreta orina con concentración de entre 1200 a 1400 mOsm/L
La excreción de orina diluida u orina concentrada se realiza sin cambios importantes en las tasas de excreción de solutos como el sodio o el potasio.
La hormona antidiurética controla la concentración de la orina regula la osmolaridad y la concentración de sodio plasmáticas modificando la excreción renal de agua, sin alterar las tasas de excreción de solutos.
A mayor osmolaridad, mayor secreción de ADH, y mayor permeabilidad de los túbulos distales y colectores al agua, con excreción de orina concentrada.
En exceso de agua (osmolaridad disminuida), se inhibe la secreción de ADH, y se excreta mayor orina diluida

MECANISMO DILUTOR DE LA ORINA
EN EL TUBULO PROXIMAL EL LÍQUIDO TUBULAR PERMANECE ISOSMÓTICO
Los solutos y agua se reabsorben igual, y el liquido permanece isosmótico al plasma, (osmolaridad 300 mOsm/L) el líquido tubular va aumentando su concentración (hipertónico) a medida que fluye por el asa de Henle descendente hacia la médula interna.


EL LIQUIDO TUBULAR SE DILUYE EN LA RAMA ASCENDENTE DEL ASA DE HENLE
En la rama ascendente del asa de Henle, (especialmente seg. grueso) impermeable al agua, se reabsorben Na, K y cloruro, el liquido tubular va diluyéndose y la osmolaridad disminuye hasta llegar a unos 100 mOsm/L cuando inicia el túbulo distal.
Independiente a la ADH, presente o ausente, el líquido en la parte inicial del segmento tubular distal es hiposmótico, (tercera parte de la osmolaridad del plasma).
EL LÍQUIDO TUBULAR SE DILUYE AUN MÁS EN LOS TUBULOS DISTAL Y COLECTOR EN AUSENCIA DE ADH
En la porción final del túbulo contorneado distal, colector cortical y colector medular, hay una reabsorción adicional de cloruro sódico.
En ausencia de ADH, esta porción es también impermeable al agua, con lo cual el liquido disminuye su osmolaridad hasta 50 mOsm/L. y se excreta gran volumen de orina diluida.

MECANISMO CONCENTRADOR DE LA ORINA
Ante un déficit de agua, el riñón elabora orina concentrada. El riñón produce una concentración urinaria máxima de 1200 a 1400 mOsm/litro, (4 o 5 veces la osmolaridad del plasma).
Volumen de orina obligatorio
Una persona de 70 kg excreta 600 mOsm de soluto al día. Si la cap. máxima de concentración urinaria es de 1200 mOsm/L, el volumen mínimo de orina a excretarse se llama volumen de orina obligatorio
Cuando no se dispone de agua para beber, este volumen de orina, junto al sudor, respiración y pérdidas de agua por el aparato digestivo, contribuye a la deshidratación.
Bebiendo 1 L de agua de mar (conc. 2000 a 2400 m0m/L) se proporciona 2400 mOsm de solutos, si la capacidad máxima de conc. Urinaria es de 1200 m0sm/L, el volumen para excretar 2400 mOsm es 2 L (o sea mayor deshidratación).

Requisitos para la excreción de una orina concentrada:
niveles elevados de ADH y médula renal hiperosmótica
Los requisitos básicos para formar una orina concentrada son: un nivel elevado de ADH y una osmolaridad elevada intersticial medular renal
El intersticio medular que rodea los túbulos colectores es muy hiperosmótico, en presencia de ADH, el agua pasa por ósmosis hacia el intersticio renal, y de allí a los vasos rectos.
El mecanismo de contracorriente produce un intersticio medular renal hiperosmotico
La osmolaridad intersticial de la médula renal aumenta hasta 1200 a 1400 m0sm/L en el extremo pelviano de la médula.
Los factores que incrementan la concentración de solutos en la médula renal son los siguientes:
1) Transporte activo de Na y cotransporte de K, cloruro y otros iones desde el seg.grueso de la rama ascendente al intersticio medular
2) Transporte activo de iones desde los túbulos colectores al intersticio medular
3) Difusión pasiva de grandes cantidades de urea desde los túbulos colectores al intersticio medular
4) Difusión de sólo pequeñas cantidades de agua desde los túbulos medulares al intersticio medular,
RETENCIÓN DE SOLUTOS EN LA MÉDULA RENAL
La rama descendente del asa de Henle, es muy permeable al agua, la rama ascendente gruesa es prácticamente impermeable al agua, y transporta activamente solutos (Na, K, Cloruro)
La reabsorción repetida de cloruro sódico por la rama ascendente gruesa del asa de Henle y la continua entrada de nuevo cloruro sódico procedente del túbulo proximal en el asa de Henle se denomina multiplicador de contracorriente.
CARACTERÍSTICAS ESPECIALES DEL ASA DE HENLE QUE PERMITEN LA RETENCIÓN DE SOLUTOS EN LA MÉDULA RENAL
Etapas en la creación de un intersticio medular hiperosmótico:
1.-el líquido sale del túbulo proximal con 300 m0m/L, y llena el asa de Henle
2.-el transporte activo de la rama ascendente crea 200 m0sm/L en el intersticio
3.-hay equilibrio del líquido de la rama descendente y el intersticial a 400 m0sm/L
4.-el líquido hiperosmótico formado circula al asa ascendente, que nuevamente bombea 200 m0sm/L al intersticio
5.- la osmolaridad del Intersticio se eleva a 500 mOsm/L
6.-otra vez, el líq. De la rama descendente se equilibra con el intersticio hiperosmótico
7.- el liq.tubular de la rama descendente fluye a la rama ascendente, y se bombean más solutos al exterior de los túbulos

Estas etapas se repiten una y otra vez, añadiendo más y más soluto a la médula finalmente la osmolaridad intersticial, aumenta a 1200 a 1400 mOsm /litro.
Papel del túbulo distal y de los conductos colectores en la excreción de una orina concentrada
El liquido en el túbulo contorneado distal tiene una osmolaridad de 100 m0sm/L, allí se diluye aún más ya que este segmento, transporta activamente ClNa al exterior y es relativamente impermeable al agua.
Cuando hay una concentración de ADH elevada, el túbulo colector cortical se vuelve muy permeable al agua, así como los túbulos colectores medulares
El liquido al final de los túbulos colectores tiene esencialmente la misma osmolaridad que el intersticio de la médula renal (1200 mOsm/L) orina concentrada, excretando cantidades normales de solutos, al mismo tiempo








LA UREA CONTRIBUYE A LA HIPEROSMOLARIDAD DEL INTERSTICIO, MEDULAR RENAL Y A UNA ORINA CONCENTRADA
La urea el más abundante de los productos de desecho, aporta un 40 % de la osmolaridad (500 m0sm/L) al intersticio medular. Ante un déficit de agua y presencia de ADH, se reabsorben pasivamente grandes cantidades de urea
La rama gruesa del asa de Henle, los túbulos distal y colector cortical son impermeables a la urea. La reabsorción de agua en los conductos colectores medulares, conduce a una mayor concentración de urea
En el conducto colector medular interno, la urea difunde por gradiente de concentración hacia el intersticio renal, ya que este segmento es muy permeable a la urea (la ADH aumenta todavía más dicha permeabilidad
Una persona excreta un 40 a 60 % de la carga de urea filtrada. Cuando la urea entra en el túbulo proximal, la urea se reabsorbe entre un 30 y un 40 %
En el c. colector medular interno la urea que pasa al intersticio difunde al asa de Henle delgada, pasa a la porción ascendente del túbulo. Distal, túb.colector cortical y vuelve de nuevo hacia el c. colector medular.
De este modo, la urea recircula varias veces por estos segmentos del sistema tubular antes de excretarse. Es un mecanismo adicional para crear una médula renal hiperosmótica.
La recirculación de la urea desde el conducto colector hasta el asa de henle contribuye a la hiperosmolaridad de la médula renal.
MECANISMO DE CONTRACORRIENTE
En los vasos rectos mantiene la hiperosmolaridad de la médula renal, El flujo sanguíneo que nutre la medula renal es especial, 2 características contribuyen al mantenimiento de concentraciones elevadas de solutos:
1.-El flujo sanguíneo medular es bajo, 1 % y el 2 % del flujo sanguíneo renal. Suple las necesidades metabólicas de los tejidos, pero contribuye a minimizar la pérdida de solutos desde el intersticio medular.
2.-Los vasos rectos actúan como intercambiadores contracorriente, minimizando el lavado de solutos desde el intersticio medular
Al descender por la médula hacia las papilas, los vasos se hacen más concentrados, hasta 1200 mOsm/L, igual que el intersticio, y al ascender menos concentrados. Los vasos rectos no crean hiperosmolaridad medular, pero impiden que ésta
El aumento del flujo sanguíneo medular puede disminuir la capacidad de concentración de la orina.
La capacidad máxima de concentración del riñón está determinada por la osmolaridad del líquido intersticial medular, y la ADH.
Aun con niveles máximos de ADH, si la hiperosmolaridad de la médula se reduce, disminuye la capacidad de concentración de la orina
Ciertos vasodilatadores incrementan el flujo sanguíneo medular, y por ello “lavan” parte de los solutos de la médula renal y reducen la capacidad máxima de concentración urinaria.
Grandes aumentos de la PA también pueden aumentar el flujo sanguíneo de la médula renal y lavar el intersticio hiperosmótico
Centros de la sed del sistema nervioso central: se encuentran en el tercer ventrículo, estas células son osmorreceptores que activan el mecanismo de la sed
Apetito de sal para el control de la concentración de sodio
Se puede vivir normalmente con 10 a 20 mEq de Na, sin embargo el hombre ingiere en la dieta una media de 100 a 200 mEq de Na al día
Los 2 principales estímulos que desencadenan el apetito de la sal son:
La disminución de Na en el LEC
La disminución del volumen sanguíneo o de la PA, asociada a insuficiencia circulatoria
ACIDIFICACIÓN DE LA ORINA
El mantenimiento de un pH extracelular de en torno a 7.4 depende del funcionamiento de sistemas tampón que captan H+ cuando se consume. La situación de la demanda corporal total de tamponamiento puede determinarse evaluando el comportamiento del sistema HCO3-/CO2 que es el principal tampón extracelular.



Acidez titulable
La unión de los iones H+ segregados a aniones tampón distintos del bicarbonato conduce la formación y excreción de acidez urinaria titulable (la acidez titulable se define como el numero de moles de NaOH que hay que añadir para que la orina eleve su pH a 7.4). La capacidad de tamponar iones H+ depende de su constante de disociación (pK) y de la cantidad de tampón. En condiciones normales, solamente el tampón HPO4-2/H2PO4- está presente en cantidades suficientes como para actuar como aceptor intratubular de H+. Este par tampón tiene un pK de 6.8 y se excreta con una tasa diaria de en torno a 50 mmoles. Utilizando la ecuación de henderson-hasselbach para el tampón fosfato (pH 6.8+ Log [HPO4-2]/ [H2PO4-]) pueden calcularse las siguientes relaciones (considerando solo la fracción de PO4- total que se excreta realmente, en torno al 25-30% de la carga filtrada de PO4-):
HPO4-2 H2PO4- H+ tamponado
pH (mmoles/día) (mmoles/día) (mmoles/día)


Filtrado 7.4 40 10 0
Extremo Proximal 6.8 25 25 15
Orina 4.8 0.5 49.5 39.5

Esta tabla muestra que la capacidad tampón del HPO4-2 puede utilizarse completamente si el pH intratubular baja lo suficiente. A veces se vuelven importantes otros tampones urinarios. En la cetoacidosis diabética se excretan grandes cantidades de β-hidroxibutirato (p. Ej., 300 mmoles/l). Aunque este tampón tiene un pK de 4.8, puede transportar hasta 150 mmoles de iones H+ por litro.




Excreción de amonio
La segunda forma de iones H+ ligados en orina es el amonio. La excreción de NH4+ es equivalente a la producción de HCO3- o a la excreción de H+. La glutamina, formada en el hígado a partir de glutamato y extraída de la sangre por mecanismos de captación de las membranas luminal y basolateral de las células del túbulo renal proximal, es la mayor fuente de amonio urinario. El amonio se produce en el túbulo proximal por una vía metabólica en la que la degradación de glutamina a glutamato y después a α-cetoglutarato produce 2 iones de NH4+ y 2 iones de HCO3- (más que NH3, CO2 y H2O). Mientras que los iones de NH4+ se secretan hacia la luz del túbulo proximal a través de vías de transporte diferenciadas, los iones HCO3- se añaden a la reserva sanguínea de HCO3-.
Es esencial que el NH4+ que se forma en las células del túbulo proximal sea secretado de forma preferente hacia la luz tubular y excretado en la orina. Si el NH4+ generado fuera absorbido por el epitelio tubular renal (o secretado preferentemente hacia la sangre) se utilizaría para formar urea. La ureagénesis produce iones H+ que consumirían el HCO3- producido y contrarrestarían la producción neta de bases.
Esto se muestra en las siguientes reacciones:
2NH4+ + 2CO Urea + H2O + 2H+O 2NH4+ + 2HCO3- Urea + CO2 + 3H2O (Urea: H2NCONH2)
La excreción urinaria de H+ en la forma de NH4+ es del orden de 40 a 50 mmoles/día. La formación y excreción renal de NH4+ aumentan en gran medida en la acidosis metabólica.
El fracaso de los túbulos proximales para producir NH4+ es la razón principal de que la insuficiencia renal crónica produzca acidosis metabólica.
Regulación de la secreción de iones H+
pH intracelular. Los cambios sistémicos de pH, tanto si son causados por cambios en el HCO3- plasmático (metabólicos) o por cambios en la PCO2 (respiratorios), alteran la secreción de H+ (y por tanto la absorción de HCO3-). La acidificación intracelular, tal como ocurre en la acidosis, estimula la secreción de H+, y la alcalinización intracelular (alcalosis) la inhibe.
Aldosterona. Además de afectar a la absorción de Na+ y a la secreción de K+, la aldosterona estimula la secreción de H+ por los conductos colectores.
Potasio. Los cambios en la concentración plasmática de K+ pueden afectar a la secreción de H+, en parte al cambiar el pH intracelular. Por tanto, la hipopotasemia aumenta la acidez intracelular y estimula la secreción de iones H+. Mientras que el efecto de la hipopotasemia por sí mismo es relativamente pequeño, se da una marcada estimulación de la secreción de H+ cuando hay hipopotasemia con niveles altos de aldosterona en plasma. En esta situación, que puede darse en el hiperaldosteronismo primario o por la administración de diuréticos, puede generarse una alcalosis metabólica por parte del riñón.
MICCION
El tracto urinario en el hombre y la mujer son iguales, a excepción de la uretra. La vejiga urinaria está compuesta por:
El cuerpo: o músculo detrusor, la vejiga se encuentra en estado de continua contracción para evacuar la orina.
El cuello, o uretra posterior, (2 a 3cm) pasa por el diafragma urogenital, que contiene el esfínter externo de la vejiga
Conexiones nerviosas de la vejiga
El aparato urinario está controlado por nervios autónomos y voluntarios.
El simpático (nerv. hipogástricos desde L2) relaja la vejiga y contrae el esfínter interno. Participa en sensaciones de repleción y dolor
La est. parasimpática (nervios pélvicos desde S2 y S3) relaja el esfínter interno, estimula el músculo detrusor y vacía la vejiga.
Las fibras nerviosas somáticas voluntarias (nervio pudendo desde S2 y S3), inervan el esfínter externo. Controla a voluntad las fibras estriadas de dicho esfínter
Reflejo miccional
En la Micción la vejiga se llena hasta que la tensión en sus paredes sobrepasa su valor umbral Superado los (300 a 350 ml), entonces se activa un reflejo de micción que produce la micción o el deseo consciente de orinar.
Anomalías de la micción
Vejiga atónica por destrucción de las fibras nerviosas sensitivas (incontinencia por rebosamiento)
Vejiga automática (perdida del control por el encéfalo)
Vejiga neurogena (por incoordinación neurogena)

Valores normales del análisis de Orina
Densidad 1008-1030 g%
Glucosa Negativo
Proteína Negativo
Cetona Negativo
Hematíes 0-4 p/campo
pH 5,5 a 7
Beta HCG Negativo
Glob.Blancos 0-3 p/campo
Osmolaridad 50-1400 mOsm/L
Cleareance de Creatinina Hombre 90-140 ml/min; Mujer 80-125 ml/min
Na+ Sodio 40-220 meq/día
K+ Potasio 25-125 meq/día
Cl- Cloro 110-250 meq/día
Fósforo 0,6-1,2 g/día
Calcio < 300 mg/día


Fuente:
http://www.biblioteca-medica.com.ar/

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