trastornos metabolicos

Introducción
Entre los trastornos metabólicos más frecuentes
que se presentan en el neonato ofrecen
peculiaridades de interés los relacionados con
el calcio, magnesio, sodio y potasio, tanto por
exceso como por déficit, trastornos que en sus
aspectos más relevantes pasamos a describir
en el presente capítulo.
Trastornos del metabolismo del
calcio
El calcio está regulado por la acción de varias
hormonas:
1. PTH. Aumenta la concentración de calcio
sérico movilizándolo a nivel del tejido
óseo, aumentando su reabsorción tubular
renal y estimulando la producción de
1,25-dihidroxivitamina D. La PTH es estimulada
por el descenso del calcio sérico y
por el descenso agudo del magnesio.
2. Calcitonina. Disminuye los depósitos séricos
de calcio y fósforo, inhibiendo la reabsorción
ósea. El aumento de calcitonina se
produce cuando se eleva la calcemia.
3. Vitamina D. Actúa aumentando la absorción
de calcio y fosfato en intestino y facilitando
la movilización de éstos inducida
por la PTH a nivel óseo.
Hormonas reguladoras del calcio
en el periodo neonatal
La PTH en el recién nacido aumenta tras el
nacimiento, coincidiendo con un descenso
sérico del calcio total e ionizado. La calcitonina
también se encuentra elevada en este
período, y sufre un aumento adicional en días
posteriores. La vitamina D3 al nacimiento
presenta unos niveles bajos en cordón, pero
alcanza un valor normal, semejante a los del
adulto, a las 24 horas de vida, lo que podría
guardar relación con la disminución sérica de
calcio y el incremento de PTH, que como se
ha citado antes, acontecen a esta edad.
En la actualidad se reconocen como trastornos
de mayor interés:
Hipocalcemia neonatal
Concepto. Nivel sérico de calcio total por
debajo de 7 mg/dl o 2,5 mg/dl del nivel de calcio
ionizado.
Grupos. La hipocalcemia en el recién nacido
puede ocurrir en los tres primeros días de vida
(hipocalcemia neonatal temprana) o entre
los 4-28 días de vida (hipocalcemia neonatal
tardía).
Situaciones de riesgo
1. Prematuros.
2. Hijos de madre diabética.
3. CIR prematuros o con asfixia perinatal.
4. Niños con hipofunción transitoria de la
glándula paratiroides.
5. Ascenso brusco del pH tras tratamiento
con bicarbonato.
Trastornos metabólicos frecuentes
Eduardo Narbona López
38
6. Exanguinotransfusión con ácido-citratodextrosa
que combina el calcio.
7. Inmadurez renal que no permite la excreción
de fósforo.
8. Lactantes con insuficiente ingestión de
calcio.
9. Raquitismo congénito debido a déficit de
vitamina D3 materna.
Clínica. La hipocalcemia neonatal temprana
suele ser asintomática, al contrario que la tardía,
que sí suele cursar con sintomatología.
Las manifestaciones clínicas incluyen irritabilidad,
llanto de tono alto, temblores, sacudidas
de una o más extremidades, convulsiones,
apnea, cianosis, hipotonía, hipertonía y
vómitos.
Criterios diagnósticos. Nivel de calcio sérico
igual o inferior a 7 ml/dl.
Debe sospecharse ante un intervalo QT prolongado
en el ECG o si los síntomas se minimizan
mediante una inyección intravenosa de
calcio.
Requerimientos y tratamiento. La hipocalcemia
puede ser prevenida o tratada con la administración
de calcio por vía intravenosa u oral,
dependiendo de que sea sintomática o no.
En el recién nacido sintomático se administrará
gluconato cálcico al 10%, 1-2 ml/kg
diluido en igual cantidad de suero glucosado
al 5% por vía intravenosa, a ritmo de 1 ml/kg
en 5 minutos, debiendo monitorizarse la frecuencia
cardíaca. Posteriormente se continúa
con 6 ml/kg/día por vía venosa en infusión
continua durante 2-3 días.
En el recién nacido asintomático con riesgo
de hipocalcemia, se administrará gluconato
cálcico al 10% intravenoso (4 ml/kg/día) o
por vía oral (4-8 ml/kg/día) disuelto en el
biberón, cantidad que va reduciéndose a lo
largo de 5-7 días.
La vitamina D3 está especialmente indicada
en la hipocalcemia del prematuro (3.000 UI/
día).
Hipercalcemia neonatal
Definición. Se trata de un trastorno menos frecuente
que la hipocalcemia. Se define como
una concentración sérico de calcio total
mayor de 11 mg/dl y un nivel de calcio ionizado
por encima de 5,5 mg/dl.
Causas
1. Exposición excesiva crónica a vitamina D
o sus metabolitos en la madre durante el
embarazo.
2. Hiperparatiroidismo neonatal congénito o
hereditario, o bien secundario a hipoparatiroidismo
materno.
3. Hipercalcemia infantil idiopática.
4. Hipofosfatasia infantil grave.
5. Neonatos con necrosis extensa de la grasa
subcutánea.
6. Secundaria a la depleción de fósforo, relacionada
con la ingesta insuficiente de
folato, que se da en niños de muy bajo
peso amamantados.
7. Síndrome de Fanconi.
8. Hipoproteinemia.
9. Tratamiento excesivo con tiacidas.
Clínica. Los síntomas y signos con frecuencia
son inespecíficos e incluyen letargo, tono disminuido,
irritabilidad, poliuria, polidipsia,
estreñimiento, vómitos, rechazo del alimento,
pérdida de peso, acortamiento del intervalo
QT y deshidratación.
Tratamiento. Eliminación de las causas subyacentes
específicas.
324
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
En los episodios agudos de hipercalcemia
puede ser efectiva la expansión del compartimento
extracelular con 10 a 20 ml de cloruro
sódico (0,9%) intravenoso por kg, seguida de
la administración intravenosa de diuréticos
de asa potentes, como furosemida a 1-2
mg/kg.
Evitar el desequilibrio electrolítico.
Los líquidos intravenosos adicionales deberán
reponer las pérdidas urinarias de agua, sodio y
potasio, que se medirán cada 4-6 horas.
La furosemida se puede repetir cada 2-4 horas.
La diuresis también requiere la reposición de
magnesio.
Los suplementos de fosfato corregirán la
hipercalcemia causada por depleción de fosfato.
Dicha corrección debe ser lenta para prevenir
el tratamiento excesivo con fosfato y la
hipocalcemia resultante.
Trastornos del metabolismo del
magnesio
La homeostasis del magnesio está íntimamente
relacionada con la del calcio y la de la hormona
paratiroidea. Los mecanismos de producción
de hipocalcemia incluyen disminución
de la producción de hormona paratiroidea,
disminución de la respuesta del órgano
terminal a esta hormona y reducción del
intercambio interiónico de calcio por magnesio
a nivel del hueso.
En la práctica se consideran como trastornos
más frecuentes:
Hipomagnesemia neonatal
La hipocalcemia sin hiperfosfatemia va a
menudo asociada a hipomagnesemia.
Factores de riesgo
1. Hipoparatiroidismo transitorio.
2. Hiperaldosteronismo.
3. Hijos de madres diabéticas.
4. Hipomagnesemia materna y madres jóvenes
con hijos CIR.
5. Diarrea crónica o vómitos.
6. Fluidoterapia parenteral prolongada sin la
adicción de magnesio.
7. Error congénito del metabolismo del magnesio.
8. Tubulopatía renal.
9. Exanguinotranfusión de sangre con citrato.
C l í n i c a . Las manifestaciones clínicas son
similares a las de la hipocalcemia, como debilidad
muscular, temblores, convulsiones, tetania,
y suele asociar hipocalcemia que no responde
a la calcioterapia.
Diagnóstico. Magnesio sérico inferior a 1,5
mg/dl o 1,52 mEq/l o 0,75 mmol/l.
Tratamiento. Administrar 0,1-0,2 ml/kg de
sulfato magnésico (MgSO4) al 50% por vía
intravenosa, dosis que se puede repetir cada 6
horas.
Controlar los niveles de magnesio y la aparición
de complicaciones como hipotensión sistémica,
prolongación del tiempo de conducción
auriculoventricular y bloqueo senoauricular
o auriculoventricular.
Añadir 3 mEq/l de magnesio a los líquidos de
mantenimiento o administrar suplementos
orales de magnesio si se toleran los líquidos
por esta vía; se administra MgSO4 al 50% en
una dosis de 0,2 ml/kg/día.
325
Neonatología
Hipermagnesemia neonatal
Es consecuencia de una carga excesiva de
magnesio y una capacidad de excreción renal
del mismo relativamente baja.
Factores de riesgo
1. Administración de sulfato de magnesio a
la madre por eclampsia, pudiendo permanecer
elevadas hasta después de los tres
días de vida.
2. Administración de antiácidos que contienen
magnesio.
3. Prematuridad.
4. Asfixia perinatal.
5. Alimentación parenteral.
6. Enemas de sulfato de magnesio (contraindicados
absolutamente en el neonato).
Clínica. Los síntomas son similares a los de la
hipercalcemia, incluyendo mala alimentación,
hipotonía, letargo, hiporreflexia, apnea
y disminución de la motilidad intestinal con
distensión abdominal.
D i a g n ó s t i c o . Niveles séricos de magnesio
superiores a 2,5 mg/dl o 2,3 mEq/l o 1,5
mmol/l. También es de utilidad el ECG,
donde se observa un intervalo QT acortado.
Tratamiento. Si la función renal se mantiene,
se suele resolver espontáneamente.
Los diuréticos de asa, como la furosemida, con
ingesta adecuada de líquidos, pueden acelerar
la excreción de magnesio.
La exanguinotransfusión con sangre citrada es
un tratamiento efectivo en los recién nacidos
deprimidos hipermagnesémicos. En los
pacientes refractarios se puede considerar la
diálisis peritoneal y la hemodiálisis.
El calcio, al ser un antagonista directo del
magnesio, puede ser útil utilizado de forma
intravenosa a la misma dosis que en la hipocalcemia.
Trastornos del metabolismo del
sodio
Hipernatremia
Definición. En el recién nacido, la concentración
sérica de sodio superior a 160 mEq/l,
generalmente asociada a un aumento del
cloro, de aproximadamente 110 mEq/l.
Factores de riesgo
1. Aportes excesivos de sal, ya sea vía oral
(leches preparadas a concentraciones
incorrectas) o por vía parenteral (errores
en el ajuste de electrólitos).
2. Pérdida excesiva de líquidos, sea por vía
enteral (diarreas enzimáticas o infecciosas
mal controladas) o renal (diabetes insípida
nefrogénica), o por la asociación de
pérdida y mala reposición (diarreas con
alimentación a base de leche desnatada
hervida).
Clínica. Es muy variada, pudiendo aparecer:
convulsiones, signos de deshidratación, insuficiencia
cardíaca y frecuentemente hemorragia
cerebral.
Diagnóstico. En sangre aparece una hipernatremia,
con hiperosmolaridad, generalmente
asociada a hipopotasemia, hipocalcemia y en
ocasiones acidosis.
En orina podremos encontrar un aumento de
la densidad cuando la causa de la hipernatremia
sea una deshidratación o una disminución
de la densidad cuando la causa sea una
diabetes insípida nefrogénica.
En líquido cefalorraquídeo suele aparecer un
aumento de proteínas y glóbulos rojos debido
326
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
a la frecuente asociación con hemorragia
cerebral.
Tratamiento. En primer lugar no debemos
olvidarnos de tratar la causa de la hipernatremia.
En cuanto al tratamiento de la hipernatremia
en sí, conviene tener en cuenta los
siguientes puntos:
— Reposición hídrica: debe iniciarse durante
las primeras 1-2 horas con Ringer Lactato
a un ritmo de 20 ml/kg o con sangre completa
a razón de 10 ml/kg. Pasadas estas 2
horas debe continuarse la hidratación con
suero glucosado al 5-10% durante las 2-10
horas siguientes en función del estado del
neonato con unos 60 ml/kg.
— Corrección del resto de alteraciones electrolíticas
asociadas, administrando calcio
en casos de hipocalcemia y potasio (1-2
mEq/kg/24 h) ajustándose según los niveles
del niño. En los casos en los que haya
que eliminar grandes cantidades de sodio
puede ser necesario el uso de la diálisis
peritoneal.
— Tratamiento de las complicaciones, destacando
la necesidad de digitalización en
caso de insuficiencia cardíaca.
Hiponatremia
Definición. Concentración sérica de sodio
inferior a 135 mEq/l.
Etiología y clínica. Sus principales causas
son el excesivo aporte de líquidos, por cualquier
vía, alteraciones endocrinas como el
síndrome adrenogenital, la secreción inadecuada
de ADH o una pérdida importante de
sales por diarrea o cirugía intestinal, entre
otras. Estas alteraciones electrolíticas pueden
dar lugar a convulsiones, irritabilidad y letargia.
Diagnóstico. La sospecha clínica se confirma
analíticamente por la presencia de hiponatremia,
hiperpotasemia e hipocloremia.
Tratamiento. Junto con el tratamiento etiológico,
en aquellos casos en los que ello es posible
debe realizarse una corrección de los niveles
de sodio que debe ser paulatina para no
producir una lesión cerebral grave. La corrección
se debe ajustar aportando sodio según la
siguiente fórmula:
mEq de Na= (135-Na en sangre) . 0,6 kg.
Durante el tratamiento deben controlarse los
niveles de sodio de forma regular.
Trastornos del metabolismo del
potasio
Hiperpotasemia
Definición. Se produce cuando las cifras plasmáticas
de potasio superan los 7 mmol/l o si se
p r oducen alteraciones electrocardiográficas
aun con cifras menores, que se corrigen con el
mismo tratamiento.
Clínica. Los túbulos renales durante el período
neonatal son relativamente insensibles a la
acción de la aldosterona. Si a ello añadimos el
posible daño celular consecuencia de episodios
de hipoxia, que conlleva acidosis y por
tanto hipercaliemia, es preferible evitar el
aporte intravascular de potasio durante la fase
de adaptación posterior al parto. Después, las
necesidades varían entre 1-3 mEq/kg/día. Hay
casos en que puede aparecer un síndrome de
hiperosmolaridad e hipercaliemia, acompañándose
de hipernatremia, hiperglucemia y
oliguria, por las elevadas pérdidas insensibles
de agua en los grandes prematuros, junto con
las limitaciones que hemos expuesto de la
327
Neonatología
función renal. Todo ello repercute en la función
cardíaca, dando lugar a arritmias.
Diagnóstico. Se realizará de forma exclusiva
por la determinación de potasio en sangre que
será superior a 7 mmol/l, pudiendo asociarse
según su clínica a otras alteraciones hidroelectrolíticas
como las comentadas en la clínica.
Tr a t a m i e n t o . Debe aplicarse en caso de
hipercaliemia sintomática o cuando las cifras
son potencialmente peligrosas. El tratamiento
se basa en la internalización del potasio hacia
el espacio intracelular (mediante el aporte
extra de glucosa hipertónica al 30 o 50%, 0,5-
1 g/kg/dosis + insulina 0,1 UI/kg/dosis en 15
minutos, controlando la glucemia) y su expulsión
vía urinaria (aumentando los aportes
hídricos y suministrando furosemida). En
casos de arritmia importante, mientras se
ponen en funcionamiento los mecanismos
anteriores se puede introducir de forma intravenosa
gluconato cálcico al 10%, 0,5-1
ml/kg/dosis i.v. en 2 minutos. Cuando existen
signos electrocardiográficos de toxicidad, es la
primera medida a administrar. Si estas medidas
no resultan eficaces en un plazo de 2-3
horas, se debe emplear la depuración extrarrenal.
Hipocaliemia
Definición. Se define la hipocaliemia por
niveles séricos inferiores a 3,5 mEq/l.
Clínica. Suele aparecer como consecuencia
de un manejo poco adecuado de los diuréticos
y una escasez en los aportes necesarios como
consecuencia del miedo a la hiperpotasemia.
Los signos clínicos de la hipocaliemia incluyen
letargia, debilidad muscular que puede
llegar incluso a parálisis y las arritmias cardíacas
(bradicardia). Puede asociarse también
íleo paralítico y un descenso en la capacidad
de concentración de la orina.
Diagnóstico. Se realiza confirmando la sospecha
clínica por medio de la determinación
sérica.
Tratamiento. Lo mejor es prevenir la hipocaliemia
en los niños de riesgo aportando las
cantidades apropiadas de potasio; pero cuando
ésta se ha instaurado, debe tratarse
mediante la reposición de los niveles de potasio
vía intravenosa en forma de cloruro potásico
(ClK, a una dosis inicial habitual de 1-2
mEq/kg/día, cantidad que puede aumentarse o
disminuirse según las evaluaciones periódicas
de los niveles séricos de K) o fosfato potásico.
Es conveniente la corrección de los niveles de
potasio de forma lenta, habitualmente en 24
horas, para evitar las posibles complicaciones
derivadas de un aporte excesivamente rápido
de potasio.
Bibliografía
1. Ballabriga A, Carrascosa A. Alimentación del
recién nacido de bajo peso. En: Nutrición en la
infancia y adolescencia. Ergon, Madrid,
1998:159-187.
2. Boiuea FG, Levy JE. Estimación de las necesidades
de líquidos parenterales. En: Clínicas
Pediátricas de Norteamérica. Mc Graw Hill,
1990; 2:253-261.
3. Demarini S, Tsang RC. Disorders of calcium
and magnesium metabolism. En: Neonatal-perinatal
medicine, diseases of the fetus and infant.
Fanaroff AA, Martin RJ. 5ª ed. Ed Mosby, St
Louis, 1992;1181-1198.
4. ESPGAN. Committee on Nutrition. Nutrition
and feeding of preterm infants. Acta Paediatr
Scand 1987; suppl 336:1-14.
5. Gomella TL. Neonatología. 3ª ed. Editorial
Médica Panamericana, 1997; 287-289.
328
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
6. Grigorian Green M. Líquidos y electrólitos.
En: Manual de pediatría hospitalaria. The
Harriet Lane Handbook. Johns Hopkins Hospital
(12ª edición). Mosby Year Book,
1 9 9 2 ; 3 3 3 - 3 4 3 .
7. Moya M. Trastornos del calcio. En: Jiménez R,
Figueras J, Botet F, (eds.). Neonatología. Procedimientos
diagnósticos y terapéuticos. Espaxs,
Barcelona, 1995:293-296.
8. Robles R, Bravo B, Fernández-Lorenzo JM.
Enfermedades renales y principios de la terapéutica
hidroelectolítica en el recién nacido. En:
Muñoz-Hoyos A, Narbona López E, Valenzuela
Ruíz A. Neonatología. Editorial Alhulia, 2000;
480-481.
9. Salle BL, Delvin E, Glorieux F, David L.
Human neonatal hypoclacemia. Biol Neonate
1990: 58(suppl): 22-31.
10. Shaffer SG et al. Sodium balance and extracellular
volume regulation in very low birth
weight infants. J Pediatr 1989; 115: 285-290.
11. Tsang RC et al. Nutritional needs of the preterm
infant. Waverly Europe Ltd 1993; 170-
171.
12. Winston WK, Reginald CT. Homeostasia del
calcio y del magnesio en el recién nacido. Avery
GB. 3ª ed. Ed. Médica Panamericana, Buenos
Aires, 1992;717-730.
329

1 comentario - trastornos metabolicos

@diegochicoma
em... no tengo hijos pero supongo q la info esta buena jajajaja