hoy vivimos tan pendientes de cosas materiales que no somos capaces de ponernos a pensar en los que realmente estan sufriendo.
nuestra vida gira en torno a cosas materiales sin sentido, pero del otro lado, en donde no se los ve estan ellos, esos niños y adultos que sufren el desprecio de nosotros, los que podemos ayudar,pero vivmos a diario sin pensar y valorar lo que somos y tenemos.
desde el lugar de cada uno es el momento de ayudar, de dejar de lado el desprecio y egoismo y darle una mano a ellos.


Desnutrición


La desnutrición es un estado patológico provocado por la falta de ingesta o absorción de alimentos o por estados de exceso de gasto metabólico. Puede ser primaria que también puede ser llamada desnutrición leve, o desnutrición secundaria, la cual si llega a estar muy grave puede llegar a ser otra patología como el cáncer o tuberculosis.
En los países en vías de desarrollo suele ser una gran causa de morbi mortalidad infantil, su combate es la razón de ser de organizaciones mundiales como la UNICEF o locales como Cohn en Chile, esto tiene repercusiones graves por la razón de que las personas a las que afecta generalmente y en mayor rango es a los niños, produciendo graves martirios y un bajo rendimiento escolar.
Definición
La desnutrición es una enfermedad relacionada con la nutrición. Significa que el cuerpo de una persona no está obteniendo los nutrientes suficientes. Esta condición puede resultar del consumo de una dieta insuficiente o mal balanceada, por trastornos digestivos, problemas de absorción u otras condiciones médicas
La desnutrición es la enfermedad provocada por el insuficiente aporte de combustibles (hidratos de carbono - grasas) y proteínas. Según la UNICEF, la desnutrición es la principal causa de muerte de lactantes y niños pequeños en países en desarrollo. La prevención es una prioridad de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Esta enfermedad puede traer consecuencias para el enfermo, ya que por la falta de alimento puede parecer de otras enfermedades como la anorexia, anemia entre otras, éste problema puede tener solución si se desea solo con la voluntad del paciente.
Tratamiento
Generalmente, el tratamiento consiste en la reposición de los nutrientes que faltan, tratar los síntomas en la medida de lo necesario y cualquier condición médica subyacente.
Expectativas (pronóstico)
El pronóstico depende de la causa de la desnutrición. La mayoría de las deficiencias nutricionales se pueden corregir; sin embargo, si la causa es una condición médica, hay que tratar dicha condición con el fin de contrarrestar la deficiencia nutricional.
Primer grado
De 10% a 25% por debajo del peso promedio. El niño no aumenta de peso, después se detiene su crecimiento. El tejido adiposo se vuelve flácido. Cuando el afectado es un bebé llora mucho; si el niño es mayor, no quiere ni puede jugar porque no tiene fuerza, además tampoco quiere consumir más del alimento requerido, su cuerpo ya no lo permite.
Tercer grado
Marasmo: ocurre en los lactantes y causa inanición. Signos
• Universales: hay falta de crecimiento, falta de desarrollo muscular y de tejido adiposo.
• Circunstanciales: alteraciones en la piel y en el color del cabello. Se presenta anemia.
Para tener siempre presente
• El tratamiento nutricional es una dieta armónica de hidratos de carbono, proteínas y grasas; pero con el incremento del porcentaje de proteínas al inicio, se acelera mucho la recuperación en el primer mes.
• La desnutrición prolongada, especialmente si es de hierro, disminuye la capacidad de aprendizaje y razonamiento, y abarca entre los 6 meses y 2 años.
• No consumir sopas, ensaladas, ni bebidas antes de comer ya que producen mucha saciedad.
• En lo posible fraccionar la alimentación en 6 comidas diarias.
Anemia
La anemia es una enfermedad de la sangre que es debida a una alteración de la composición sanguínea y determinada por una disminución de la masa eritrocitaria que condiciona una concentración baja de hemoglobina (ver los parámetros estándares). Rara vez se registra en forma independiente una deficiencia de uno solo de estos factores. La anemia es una definición del laboratorio que entraña un recuento bajo de eritrocitos y un nivel de hemoglobina o hematócrito menor de lo normal.
Concepto
La definición de la anemia comprende varias situaciones que se deben reunir:
• La 'enfermedad se refiere a una situación patológica que genera signos y síntomas los cuales determinan el síndrome anémico (ver más adelante).
• La "alteración de la sangre" referida a las anemias, recae estrictamente sobre los eritrocitos y/o la hemoglobina.
• En la sangre lo que se halla alterado es "la masa total de los eritrocitos": esto comprende una disminución de la magnitud de su conteo (cantidad) y/o constitución (calidad) que hacen a sus dimensiones y peso tanto en sentido individual (cada hematíe) como en sentido colectivo (hematocrito).
• La hemoglobina es el mayor componente protéico del eritrocito, y es la sustancia que hace a su masa y volumen, lo que inevitablemente afecta la concentración total de hemoglobina en la sangre.
• Todos los factores y condiciones deben ser tomados en relación con los parámetros y rangos considerados como normales y estándares.
Cronicidad
La anemia se considera crónica si dura más de seis meses.
Valores normales
Los rangos de normalidad son muy variables en cada población, dependiendo de factores ambientales (nivel sobre el mar) y geográficas. A nivel del mar encontraremos valores normales mínimos, y a gran altura los valores normales deberán ser más altos (la menor presión parcial de oxígeno (O2) obliga al organismo a optimizar su transporte). Además, hay variaciones de sexo, observando valores menores en las mujeres (posiblemente por la pérdida de eritrocitos y contenido sanguíneo en cada ciclo menstrual). P4120001.jpg
Sexo Número de Eritrocitos Hematocrito Hemoglobina
Hombres 4.2-5.4 x 106/mm3 42-52 % 13-17 g/dl
Mujeres 3.6-5.0 x 106/mm3 36-48 % 12—16 g/dl

MCV: 80-100 fl. MCHC: 31-37 g/dl.
MCH: 27-31 pg/célula. RDW: 11.5-14.5
En general se establece como normal para un varón un hematocrito entre 41 y 53%, hemoglobina entre 13 y 17 g/dl, y para una mujer: hematocrito entre 37 y 47%, y hemoglobina entre 12 y 16 g/dl.
Estos niveles son algo arbitrarios, pues existen límites en los valores normales. Por ejemplo, un sujeto puede tener una disminución de 1 a 2 g/dl en su hemoglobina, y aun así estar dentro de los límites normales.
Expresión clínica
Los síntomas y signos de la anemia se correlacionan con su intensidad, su rapidez de instalación y el sitio donde se produce. Otros factores influyentes en el cuadro sintomático son la edad, el estado nutritivo, cardiovascular y respiratorio.
Los síntomas que se observan en la anemia aguda se denominan síndrome anémico, e incluyen: debilidad (adinamia), palpitaciones y falta de aire (disnea) con el esfuerzo. Frecuentemente y sobre todo en las anemias severas se observa esplenomegalia, hepatomegalia, petequias, equimosis, y/o ictericia. También puede incluir síntomas propios de otros sistemas, como cardiovascular (taquicardia, disnea de esfuerzo marcada, angor, claudicación intermitente), digestivo (dispepsia, disfagia, anorexia, diarrea) o neuropsiquiátrico (parestesias, mareos, depresión, cambios de carácter como irritabilidad, mal humor), dolor de espalda, hematomas sin saber por qué nacen.
En la pérdida súbita de sangre (hemorragia aguda) y en particular si es voluminosa (apróx 2 L o 40% del volumen sanguíneo), predominan los síntomas de inestabilidad vascular por hipotensión, contracción vascular, aparecen los signos del “shock” hipovolémico, tales como, la confusión, Respiración de Kussmaul, sudoración, y taquicardia.
Diagnóstico
Es fácil diagnosticar un estado de anemia, pero la labor médica debe orientarse a caracterizarla, para así establecer su causa (etiología). Para ello se debe estudiar a fondo las características de los glóbulos rojos, de los reticulocitos, leucocitos y plaquetas que circulan en la sangre mediante un hemograma o citometría hemática, verificando el hematocrito, y las características de las series hematopoyéticas mediante un mielograma
Clasificación
Anemia



Índice de producción de reticulocitos inadecuada respuesta productora a la anemia. Índice de producción reticulocitos con respuesta adecuada productora = hemolisis o pérdida de sangre sin problemas en la producción de reticulocitos.



Sin hallazgos clínicos de hemolisis o pérdida de sangre: Alteración de la producción. Hallazgos clínicos y MVC anormal: Hemolisis o pérdida y alteración crónica de la producción*. Hallazgos clínicos y MVC normal: Hemolisis aguda o pérdida sin tiempo para compensar por la médula ósea**.




Anemia macrocítica (VCM>100) Anemia normocítica (80<VCM<100) Anemia microcítica (VCM<80)


Anemia Drepanocítica: Los glóbulos rojos adoptan forma de hoz en estados de bajo oxígeno (hipoxia) debido a una alteración en la hemoglobina (HbS) y de su membrana; aumentando su fragilidad y subsecuente destrucción intravascular.
La clasificación fisiopatológica está basada en el mecanismo que conlleva al estado de anemia, diferenciándolas en:
Anemias mediadas por trastornos en la producción de glóbulos rojos
• Eritropoyesis Insuficiente:
• Endocrinopatías
• Proceso Inflamatorio Crónico
• Fallo Renal Crónico
• Anemia Aplásica
• Eritropoyesis Inefectiva:
• Defecto en la síntesis de ácidos nucleicos: Deficiencia de Ácido Fólico y Cobalamina.
• Defecto en la síntesis del grupo Hem: Déficit de Hierro y anemia Sideroblástica.
• Defecto en la síntesis de las Globinas: Talasemia beta y anemia Drepanocítica.
Anemia por pérdida de sangre
• Pérdidas agudas (repentinas)
• Pérdidas crónicas (hemofilias, lesiones gastrointestinales, trastornos de la menstruación, etc)
Anemias hemolíticas
• Talasemia alfa
• Anemia drepanocítica o de células falciformes
• Esferocitosis hereditaria
• Anemia por déficit de la enzima G6FD
• Anemia por hemoglobinopatías
• Anemia por infecciones (paludismo)
• Anemia por agresiones mecánicas (Anemia Microangiopática, Coagulación Intravascular Diseminada, Púrpuras Trombocitopénicas, etc)
• Anemias autoinmunes (Anemia perniciosa, Anemia Paroxística Nocturna, Anemia inmunohemolítica )
Causas
Generalmente, la anemia puede ser provocada por varios problemas, entre los que se incluyen, los trastornos en la producción de los eritrocitos:
• Eritropoyesis Insuficiente:
o Endocrinopatías: alteración en la regulación neuro-hormonal de la homeostasis.
o Hipotiroidismo: deficiencia de Hierro y de Eritropoyetina.
o Hipertiroidismo: aumento del plasma, generando una pseudo anemia por hemodilución.
o Insuficiencia Adrenal: la disminución de glucocorticoides disminuye la eritropoyesis.
o Hipoandrogenismo: la disminución de andrógenos disminuye la eritropoyesis.
o Falta de alimentación
o Hipopituitarismo: la disminución de las hormonas adenohipofisiarias disminuye la eritropoyesis (excepto la prolactina, compensando la presencia de esta anemia).
o Hiperparatiroidismo: el aumento de la parathormona disminuye la eritropoyesis, además de aumento significativo del riesgo de fibrosis en la médula ósea.
o Proceso Inflamatorio Crónico: el aumento de la producción de citoquinas (sobre todo la Interleukina-6) ejerce un efecto inhibidor de la eritropoyesis, al aumentar la síntesis y liberación de Hepcidina hepática, cuyo mecanismo es bloquear la salida de hierro hepático, aumentar los almacenes de hierro en los macrófagos y disminuir la absorción intestinal de hierro. Además el TNF-alfa y la Interleukina-1 están relacionados con una resistencia a la Eritropoyetina.
o Fallo Renal Crónico: principalmente por una disminución de la producción de Eritropoyetina en el riñón. Aunque secundariamente, por un acúmulo de metabolitos tóxicos y alteración del ambiente medular para la eritropoyesis.
o Anemia Aplásica: generalmente adquirida por consumo de fármacos que generan una reacción autoinmune de los Linfocitos T (benceno, metotrexato, cloranfenicol) contra las células precursoras de eritrocitos y leucocitos (excepto de los linfocitos). Se caracteriza por una pancitopenia. Existen algunas formas hereditarias, siendo la más común la anemia de Fanconi, que se caracteriza por un defecto en la reparación del DNA eritrocitario (BRCA 1 y 2, Rad51); es de carácter autosómica recesiva, localizada en el cromosoma 16.
• Eritropoyesis Inefectiva
o Defecto en la Síntesis de Ácidos Nucleicos
o Déficit de Ácido Fólico: el Tetra Hidro Folato (THF; forma activa del ácido fólico) es un transportador de fragmentos de un sólo carbono. Con este carbono, el Metil-THF formado, contribuirá con la enzima Timidilato Sintetasa, para la conversión de Deoxi-Uridilato a Timidilato (de U a T en el ADN). Un defecto en el Ácido Fólico, produce errores en las cadenas de ADN.
o Déficit de Cobalamina: la cobalamina (derivado de la cianocobalamina - vitamina B12) se requiere para la conversión de Homocisteína a Metionina, esta reacción necesita de un grupo metilo que es brindado por el Metil-THF. Si hay una deficiencia de cobalamina, no se produce esta reacción de la sintetasa de Metionina; con el consecuente acúmulo de Metil-THF. Esta forma del Metil-THF no puede ser retenido en la célula y escapa, generando también una deficiencia de Ácido Fólico. (El THF para ser retenido necesita conjugarse con residuos de glutamato, empero, como Metil-THF, no puede realizarse esta conjugación, además de no liberar su grupo Metil en la reacción; se escapa de la célula).
• Defecto en la Síntesis del grupo Hem
o Déficit de Hierro: en la síntesis del grupo Hem, el último paso es la incorporación del hierro a la Protoporfirina IX; reacción catalizada por la ferroquelatasa en la mitocondria de la célula eritroide. El 67% de la distribución de hierro corporal se encuentra en las moléculas de Hb. En consecuencia, una deficiencia (severa) de Hierro, genera una baja producción de eritrocitos, además de otros síntomas como alteraciones esofágicas, en uñas, etc.
o Anemia Sideroblástica: en la síntesis del grupo Hem, el primer paso es la condensación de una Glicina con un Succinil-CoA para formar una molécula conocida como delta - ALA (delta - ácido amino levulínico), reacción catalizada por la enzima ALA-sintasa. Esta enzima requiere al Piridoxal Fosfato (derivado de la vitamina B6) como coenzima y de Metil-THF como donador del grupo Metilo. En la anemia Sideroblástica congénita, existe una mutación en la codificación de la enzima ALA-sintasa que produce una consecuente alteración en la síntesis del grupo Hem. En la anemia Sideroblástica adquirida (por alcohol, cloranfenicol, plomo, zinc), se postula el descenso de los niveles de Piridoxal Fosfato (B6), conllevando a una baja síntesis del grupo Hem. Nótese que, se produce un aumento del Metil-THF que, al igual que la anemia por deficiencia de cobalamina, concluye en un escape del Ácido Fólico.
• Defecto en la Síntesis de las Globinas
o Talasemias: la hemoglobina más abundante en los seres humanos adultos es la conocida como A1 (un par alfa y un par beta). En las talasemias se produce un defecto en la síntesis de las globinas. Si ésta es localizada en la globina alfa se llama alfa-talasemia (donde se evidencia un aumento compensatorio de la globina beta). Si ésta es localizada en la globina beta se llama beta-talasemia (donde se evidencia un aumento compensatorio de la globina alfa). En la alfa talasemia se reconoce una anemia hemolítica, consecuentemente más aguda y peligrosa; en la beta talasemia se reconoce una anemia no tan agresiva (a pesar de la No unión del 2,3 DPG a la cadena Beta). Notar que el acúmulo de las globinas dentro del eritroide puede producir lisis celular. Existe un aumento de los niveles de hierro, debido a la lisis y la destrucción por los macrófagos quienes liberan el Hierro nuevamente a la sangre o lo dirigen hacia el ambiente de la médula ósea. Esto generará una hipertrofia hepática (para conjugar la bilirrubina), hipertrofia esplénica (por la destrucción de los eritrocitos) y una hipertrofia medular (para compensar los bajos niveles de eritrocitos en sangre).
o Drepanocitosis (anemia Falciforme): la función de la hemoglobina en el eritrocito es permitir la captación del Oxígeno gaseoso y facilitar de manera reversible su liberación en los tejidos que lo requieran. En la anemia falciforme (drepanocítica) hay una mutación en el ADN que codifica la estructura de las globinas (Valina por Glutamato en el 6to aminoácido), lo que se constituye en una llamada Hemoglobina anormal tipo S. Esta hemoglobina S, ante una baja PO2, tiende a agregarse, generando un cambio estructural en el eritrocito; adaptando una forma de guadaña o plátano (falciforme). Además se ha evidenciado un defecto en la membrana (en el canal de Ca+2, permitiendo su entrada a la célula, con la compensatoria salida de K+) comprometiendo aún más la gravedad de esta anemia. Esta particular forma no les permite un paso fluido por los capilares más pequeños, produciendo una hipoxia tisular grave; con riesgo de isquemia, infarto y agregación microvascular.
• Infecciones:[2] anemia por inflamación/infección crónica.
• Ciertas enfermedades: enfermedad renal y del hígado.
• Ciertos medicamentos: los que interfieren en la síntesis de ADN, o que suprimem la producción de ácido gástrico.
• Nutrición deficiente: niños malnutridos, alcoholismo crónico.

Raquitismo

El raquitismo es una enfermedad producida por un defecto nutricional, caracterizada por deformidades esqueléticas. Es causado por un descenso de la mineralización de los huesos y cartílagos debido a niveles bajos de calcio y fósforo en la sangre.
Causas, incidencia y factores de riesgo
La vitamina D puede ser absorbida a partir de los alimentos por los intestinos o puede ser producida por la piel cuando ésta se expone a la luz solar. En su forma activa, la vitamina actúa como una hormona al regular la absorción de calcio en el intestino y regular los niveles de calcio y fosfato en los huesos.
La luz del sol es importante para la producción de vitamina D en la piel. Las condiciones ambientales en las que la exposición a la luz solar es limitada pueden reducir esta fuente de vitamina D. La falta de producción de vitamina D por parte de la piel puede ocurrir si la persona está confinada en espacios interiores, trabaja en lugares cerrados durante las horas de luz o vive en climas con poca exposición a la luz del sol.
Debido a que la vitamina D es liposoluble, las afecciones que reducen la digestión o absorción de grasas disminuyen la capacidad de esta vitamina para ser absorbida desde los intestinos.
Cuando el cuerpo carece de vitamina D es incapaz de regular adecuadamente los niveles de calcio y fosfato. Si los niveles sanguíneos de esos minerales disminuyen, las otras hormonas corporales pueden estimular la liberación de calcio y fosfato desde los huesos al torrente sanguíneo para elevar los niveles.
El raquitismo es una enfermedad ósea que afecta a niños cuando se presentan estas deficiencias que causan debilitamiento y reblandecimiento progresivo de la estructura ósea. Hay pérdida de calcio y fosfato de los huesos, lo cual a largo plazo causa la destrucción de la matriz de soporte.
El raquitismo es muy poco frecuente en los Estados Unidos. Ocurre más probablemente durante períodos de crecimiento rápido donde el cuerpo demanda niveles altos de calcio y fosfato. Se observa por lo general en niños de 6 a 24 meses de edad y es poco común en recién nacidos.
Los casos nutricionales de raquitismo ocurren por falta de vitamina D en la dieta o por trastornos de mal absorción caracterizados por una deficiente absorción de grasa.
La falta de vitamina D en la dieta puede ocasionalmente observarse en personas vegetarianas que no consumen productos lácteos o en personas que presentan intolerancia a la lactosa (aquellos que tienen problemas para digerir productos lácteos).
Una carencia dietética de calcio y fósforo puede también jugar un papel importante en las causas nutricionales del raquitismo. El raquitismo como producto de una carencia dietética de estos minerales es poco frecuente en los países desarrollados porque el calcio y el fósforo están presentes en la leche y vegetales verdes.
El raquitismo hereditario se presenta cuando los riñones son incapaces de retener el fosfato. El raquitismo puede ser causado también por trastornos renales que involucran acidosis tubular renal.
Ocasionalmente, el raquitismo puede presentarse en niños que tienen trastornos hepáticos, no absorben las grasas y la vitamina D adecuadamente o cuando no pueden convertir la vitamina D a su forma activa.
La osteodistrofia renal ocurre en personas con insuficiencia renal crónica. La manifestación es virtualmente idéntica a la del raquitismo en niños y a la de la osteomalacia u osteoporosis en adultos.
Síntomas
-Dolor o sensibilidad ósea
-brazos
-piernas
-columna
-pelvis
-Deformidades esqueléticas
-piernas arqueadas
-proyección del esternón hacia adelante (pecho de paloma)
-protuberancias en la caja torácica (rosario raquítico)
-cráneo asimétrico o de forma extraña
-deformidades de la columna (curvas de la columna anormales, incluyendo escoliosis o cifosis)
-deformidades pélvicas
-Aumento de la tendencia a las fracturas óseas
-Deformidades dentales
-retraso en la formación de los dientes
-defectos en la estructura de los dientes, perforaciones en el esmalte
-aumento en la incidencia de caries en los dientes (caries dentales)
-debilidad progresiva
-disminución del tono muscular (pérdida de la fuerza muscular)
-Calambres musculares
-Crecimiento deficiente
-Baja estatura: adultos menos de 1,52 m (5 pies) de alto

Signos y exámenes
El examen musculoesquelético revela sensibilidad o dolor en los huesos en sí, más que en articulaciones o músculos.
Los niveles de calcio puede estar bajos tetania (espasmos musculares prolongados) que se puede presentar si los niveles séricos de calcio están bajos signo de Chvostek que puede ser positivo (se presenta un espasmo de los músculos faciales cuando se toca el nervio facial); indica niveles séricos bajos de calcio el calcio sérico confirma los niveles de calcio El fósforo sérico puede estar bajo La fosfatasa alcalina sérica puede estar alta Los gases en sangre arterial pueden revelar acidosis metabólica Las radiografías de los huesos pueden mostrar descalcificación o cambios en la forma o estructura de los huesos La biopsia ósea se realiza con poca frecuencia, pero ésta confirma el raquitismo
Pueden realizarse otros exámenes y procedimientos para determinar la causa, como por ejemplo:
PTH Calcio en orina Calcio (ionizado) Isoenzima de la FA (fosfatasa alcalina)

Tratamiento
El objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas y corregir la causa de esta afección. Se debe tratar la causa subyacente para prevenir la recurrencia.
Con el reemplazo de la deficiencia de calcio, fósforo o vitamina D, la mayoría de los síntomas desaparecen. Las fuentes dietéticas de vitamina D incluyen: pescado, hígado y leche procesada. Se recomienda la exposición a cantidades moderadas de luz solar. El tratamiento del raquitismo causado por anomalías metabólicas puede requerir una prescripción especial para vitamina D.
Una buena postura y la utilización de aparatos ortopédicos ayuda a reducir o prevenir las deformidades. Además, puede ser necesaria la corrección quirúrgica de algunas deformidades esqueléticas.
Enfermedades Alimentarias

Escorbuto

El escorbuto es una avitaminosis producida por el déficit de vitamina C. Era común en los marinos que subsistían con dietas en las que no figuraban fruta fresca ni hortalizas, fue reconocida hace más de dos siglos por los médicos navales británicos, que la prevenían o curaban añadiendo jugo de lima a la dieta.
Epidemiología
• Lactante:consumo mayor de lacteos incidencia se encuentra en lactantes de 6 a 12 meses de edad a los que se alimenta con preparados lácteos artificiales no suplementados con frutas cítricas o vegetales, por error o descuido materno.
• Ancianos: otro aumento de la incidencia tiene lugar en edades medias o avanzadas; las personas desdentadas que viven solas y que cocinan para ellas son las más afectadas.
El escorbuto clínico es más intenso que el experimental, ya que los pacientes suelen tener déficit de otros componentes de la dieta. Los grupos de riesgo como los lactantes y ancianos son especialmente vulnerables.
Los síntomas incluyen fatiga, debilidad, encías esponjosas, sangrado de encías y hematomas, anemia y endurecimiento de los músculos de pantorrillas y piernas.
Manifestaciones clínicas
• En adultos: las características de la enfermedad consisten en pápulas perifoliculares hiperqueratósicas en las que los pelos se fragmentan y caen; hemorragias perifoliculares; púrpura que se inicia en la parte posterior de las extremidades inferiores y acaba confluyendo y formando equimosis; hemorragias en los músculos de los brazos y las piernas con flebotrombosis secundarias; hemorragias intraarticulares; hemorragias en astilla en los lechos ungueales; afectación de las encías, sobre todo en personas con dientes que comprenden hinchazón, friabilidad, hemorragias, infecciones secundarias y aflojamiento de los dientes; mala cicatrización de las heridas y reapertura de las recientemente cicatrizadas; hemorragias petequiales en las vísceras; y alteraciones emocionales. Pueden aparecer síntomas similares a los del síndrome de Sjögren. En estados terminales son frecuentes la ictericia, el edema y la fiebre, y pueden producirse súbitamente convulsiones, shock y muerte.
• En la lactancia y la infancia: la hemorragia en el periostio de los huesos largos produce hinchazones dolorosas y puede dar lugar a una separación epifisaria. El esternón puede hundirse dejando una elevación marcada de los márgenes costales (rosario escorbútico). En la piel aparecen púrpura y equimosis, y las lesiones de las encías se producen si han salido los dientes. Las hemorragias retrobulbares, subaracnoideas e intracerebrales culminan rápidamente en la muerte si no se instaura un tratamiento a tiempo.
Diagnóstico
En algunos hospitales se utiliza la determinación de los niveles de ácido ascórbico en las plaquetas para establecer el diagnóstico de escorbuto, pues en esta enfermedad su valor suele ser inferior a la cuarta parte de la cifra normal. Los niveles plasmáticos de la vitamina guardan peor correlación con el estado clínico. En los lactantes, las alteraciones radiológicas óseas pueden ser diagnósticas. La bilirrubina está a menudo elevada. La fragilidad capilar es anormal.
Tratamiento
Si se sospecha este diagnóstico debe extraerse una muestra de sangre e instaurar rápidamente un tratamiento con ácido ascórbico. Las dosis habituales en los adultos son de 100 mg tres a cinco veces al día por vía oral hasta que se hayan administrado 4 gramos, siguiendo después con 100 mg/día. En los lactantes y niños pequeños, la posología adecuada es de 10 a 25 mg tres veces al día. A la vez se establece una dieta rica en vitamina C. Las hemorragias espontáneas suelen cesar en 24 horas, los dolores musculares y óseos ceden con rapidez, y las encías comienzan a curar en dos a tres días. Incluso los grandes hematomas o equimosis regresan en diez a doce días, aunque las alteraciones pigmentarias en las zonas de grandes hemorragias pueden persistir durante meses. La bilirrubina sérica se normaliza en tres a cinco días y la anemia se suele corregir en dos a cuatro semanas o meses.