PREVENGA EL DAÑO QUE CAUSA EL BIBERÓN

Futura mama ....

Si tiene que acostar al niño con el biberón, llénelo solamente de agua.

Alimentarse por mucho tiempo con un biberón que contenga otros líquidos puede dañar los dientes de su bebé


El deterioro dental (la caries), causado por el uso del biberón es uno de los problemas más frecuentes en los niños menores de tres años.

El problema ocurre cuando los dientes del niño son expuestos por mucho tiempo a líquidos azucarados. Casi todos los líquidos que su niño toma, a excepción del agua, contienen azúcar. Esto incluye la leche, la fórmula, los jugos de frutas, refrescos y hasta algunos medicamentos pediátricos.

Cuando el niño está despierto, la saliva ayuda a limpiar el azúcar y los ácidos de la boca que causan las caries. Pero durante el sueño, el fluir de la saliva se reduce. El bebé que se acuesta con el biberón no puede tragar el líquido rápidamente. En cambio, el líquido gotea lentamente en la boca del niño, a veces por horas. El líquido azucarado se acumula entre los dientes superiores del niño, donde puede disolver el esmalte del diente y originar las caries. El daño ocurre pronto y causa un dolor severo. Mientras más frecuente sea esta práctica, mayor puede que sea el daño.


El Uso Correcto del Biberon:

Para proteger los dientes del niño desde el primer momento, usted y otras personas que cuidan a su bebé, deben de conocer la manera apropiada de dar el biberón. Siga las siguientes medidas de prevención:

1 Si su bebé necesita el biberón como consuelo a la hora de
acostarse, llénelo con agua pura. No llene el biberón con
leche, chocolate, fórmula, jugo de frutas o cualquier otro
líquido azucarado como refrescos. Todas estas bebidas
contienen azúcar.



2 Al aproximarse el primer cumpleaños, empiece a quitarle el biberón
a su niño.
En vez del biberón enséñele al niño a tomar directamente del vaso.
Es recomendable también realizar visitas al odontopediatra quién
podrá realizar el tratamiento de prevención necesario en pacientes
infantiles.

Desarrollo dentario en fase embrionaria

niño

El desarrollo del diente es un proceso perfectamente orquestado en el que se establecen interacciones íntimas entre el epitelio productor de la dentina y el esmalte. En la quinta semana del desarrollo comienza una migración de las células de la cresta neural hacia el maxilar y la mandíbula. El ectodermo oral de la superficie del maxilar y la mandíbula se engruesa dando lugar a las laminas dentales. La aparición de dichas láminas durante la sexta semana es la primera manifestación de una serie de interacciones ectodérmico-mesenquimatosas que continúan hasta que la formación del diente casi ha finalizado. Aunque cada diente posee una secuencia temporal específica y un desarrollo morfológico distinto, existen ciertos estadios del desarrollo comunes a todos los dientes. A medida que crece la lamina dental, en el mesenquima de la cresta neural los primordios epiteliales de cada diente comienzan a tomar forma como brotes o gérmenes dentarios. Siguiendo el modo interactivo del desarrollo, los gérmenes dentarios se asocian con condensaciones de células mesenquimatosas. El germen dentario crece rápidamente, pasando al estadio de copa. En el estadio de copa, bajo la influencia inductiva del mesenquima dental, que ahora se denomina papila dental, un pequeño grupo de células ectodérmicas en el vértice de la papila dental deja de dividirse. Esta masa celular, denominada nudo de esmalte, actúa como un centro de señales que regula la forma del diente en desarrollo. El nudo de esmalte, por medio de la producción de varias moléculas transductoras de señales como Sonic HedgeHog (Shh), el factor de crecimiento fibroblastico 4(FGF-4) y la proteína morfológica del hueso 2, 4 y 7 (BMP-2, BMP-4 y BMP-7), estimula la proliferación de células de la copa dental hacia abajo y hacia los lados. El nudo de esmalte, actuando como un punto fijo a lo largo de este proceso, determina la localización de los vértices de las cúspides en el diente en desarrollo. En el caso de los molares, que poseen varias cúspides, se forman nudos de esmalte secundarios, uno para cada cúspide. Al final de esta fase, las células del nudo de esmalte sufren un proceso de apoptosis, posiblemente bajo la influencia de BMP-4, que también promueve la muerte celular en varios otros sistemas en desarrollo. La aparición de la apoptosis finaliza la función inductiva de esta estructura y da paso al estadio de campana. La estructura del primordio dental en el estadio de campana ya es compleja, aunque todavía no se haya formado ninguno de los componentes del diente definitivo. El componente epitelial, denominado órgano del esmalte, todavía se encuentra conectado al epitelio oral por un pedículo irregular de lámina dental, que pronto comienza a degenerar. El órgano del esmalte consiste en una vaina externa de epitelio, un retículo estrellado de tipo mesenquimatoso y una capa epitelial interna de ameloblastos. Los ameloblastos son las células que comienzan a secretar el esmalte del diente. Dentro de la superficie cóncava del órgano del esmalte se encuentra la papila dental. Las células de la papila dental situadas junto a la capa de ameloblastos se transforman en células epiteliales cilíndricas, los odontoblastos, encargados de la secreción de la dentina del diente. Es posible encontrar una pequeña yema del diente permanente asociada a la lamina dental cerca del órgano del esmalte. Esta yema del diente permanente sigue las mismas etapas de desarrollo que el diente deciduo, aunque a un ritmo más retrasado. Los odontoblastos, al final de su proceso de diferenciación, abandonan el ciclo celular, se elongan y comienzan a secretar predentina a partir de sus superficies apicales, que están enfrente del órgano del esmalte. La producción de predentina señala un cambio en los patrones de síntesis que caracterizan a la matriz de la dentina. Ésta pasa de producir colágeno tipo III y fibronectina a sintetizar colágeno tipo I y otras moléculas (fosfoproteína de dentina, osteocalcina de dentina). La dentina se deposita inicialmente sobre la superficie interna del órgano del esmalte, en el ápice del diente. La secreción adicional de dentina hace que el material acumulado empuje al epitelio odontoblastico de la interfase existente entre los odontoblastos y los ameloblastos. La diferenciación terminal de los ameloblastos tiene lugar una vez que los odontoblastos comienzan a secretar predentina. Los ameloblastos, en respuesta a las señales inductivas de los odontoblastos, abandonan el ciclo celular e inician un nuevo patrón de síntesis, produciendo dos clases de proteínas: las amelogeninas y las esmaltinas. El esmalte se compone en un 5% más o menos de matriz orgánica, cerca de un 90% de este porcentaje está constituido por amelogeninas, y la mayor parte del resto se encuentra formado por esmaltinas. La secreción de estas últimas es anterior a la de las amelogeninas y pueden servir como núcleo para la formación de cristales de hidroxiapatita, el componente inorgánico dominante del esmalte. Mientras tanto, alrededor del diente en desarrollo se forma una condensación de células mesenquimatosas. Las células de esta estructura, denominada saco dental, producen unos componentes especializados de matriz extracelular (el cemento y el ligamento periodontal) que facilitan la unión firme entre el diente y la mandíbula o el maxilar. Mientras ocurren estos fenómenos, el diente se alarga y comienza su erupción a través de la encía [1,2]. madre
1.2 - Control genético del desarrollo dentario Ya se ha hablado en el estadio de copa del desarrollo dentario, que hay varios genes implicados en la formación del diente. En el caso del nudo de esmalte eran los genes Shh, FGF-4, BMP-2, BMP-4 y BMP-7 los implicados en la proliferación de células de la copa dental hacia abajo y hacia los lados. [1, 2] Sin embargo, no es el único estadio que esta controlado genéticamente. En las primeras etapas del desarrollo dentario, la cooperación de los genes WNT7b y Shh delimitan el epitelio oral (no odontogénico) y el epitelio dentario (odontogénico). Este epitelio dental proximal del arco maxilar y del arco mandibular secretan FGF-8 que índice la expresión de DLX-1 y DLX-2. La supresión en ratones de DLX-1 y DLX-2 provoca el desarrollo del maxilar sin molares, que por el contrario si se forman en la mandíbula. Esto es debido a que el gen homeobox, BARX-1, es inducido por el FGF-8 y puede compensar la ausencia de DLX-1 y DLX-2 en la formación de los molares en la mandíbula. Por su parte, BMP-4 es secretado en el epitelio distal e induce la expresión de MSX-1, MSX-2 y ALX-4 que dirigen la formación de los incisivos. Cuando BARX-1 generalmente es reprimido por BMP-4, es inducido por el bloque de BMP-4 (experimentalmente mediante semillas de calabaza), los incisivos en desarrollo se transforman en molares [1,2, 3]. El FGF-8, igual que ocurría con DLX-1 y DLX-2, estimula la expresión de Pax-9 por parte del mesénquima. La falta de Pax-9 se traduce en que el desarrollo del diente no pasa de la etapa de yema. No obstante, un doble mutante de PAX-9 progresa más allá de la fase de germen, lo cual sugiere que debe haber otros genes implicados como podrían ser PITX-2 y SHH. Esta redundancia de genes podría ser un sistema de seguridad para que en caso de fallar alguno, no se vea comprometido el proceso de formación . El ectodermo produce BMP-2 y BMP-4, que inhiben la acción del FGF-8. Se ha sugerido que esta inhibición es el factor que determina que entre los dientes en desarrollo existan espacios en los que no se desarrollan piezas dentales [2,4]. En la formación del germen dental la intervención de genes es amplia. Cuatro familias de factores de transcripción (BMPs, FGFs, SHH y WNTs) inducen la expresión de una gran cantidad de genes (PAX-9, MSX-1, MSX-2, RUNX-2, BMPs, FGFs, Activin, LEF-1, DLX-1, BARX-1, LHX-6, LHX-7, GLI-1, GLI-2, GLI-3) en el mesénquima. Todos estos genes interactúan en una compleja expresión espaciotemporal, que da como lugar la yema dentaria [2,5]. En la fase de copa, las moléculas WNT y BMP-4 inducen la formación del nudo de esmalte. Una característica que tienen las células del nudo de esmalte es que no tienen división celular. La proteína p21, no deja a las células entrar en la fase S del ciclo celular, facilitando así su posterior eliminación por apoptosis. Apoptosis que parece venir inducida por la misma molécula que permite la formación del nudo, la BMP-4. Este último paso ocurre en la fase final del estado de copa. Las células vecinas expresan FGF-4, que ha demostrado ser un protector frente a la apoptosis inducida por BMP-4 . En el estadio de campana, es otra vez BMP-4 quien induce la formación de los nudos secundarios de esmalte como ya ocurriese en la etapa anterior de copa . En conclusión, como se puede observar, en el desarrollo dentario muchas de las moléculas que regulan la interacción entre el epitelio dental y el ectomesénquima son miembros de la familia de los FGFs, BMPs, SHHs, EDA y WNTs .

2- METODOLOGÍA

2.1- Mutantes dirigidos Una de las técnicas empleadas en muchos experimentos es la técnica consistente en mutaciones dirigidas. Esta técnica, mediante mutaciones que se realizan a voluntad en un gen o en varios genes (dobles mutantes) nos permite averiguar funcionalidades de genes .

2.2- Hibridaciones in situ Estas técnicas está basada en la capacidad que poseen los ácidos nucleicos para hibridarse entre si, es decir, la existencia de determinada secuencia de ADN o ARN, que resulta complementaria con otra secuencia. Su utilidad reside en la capacidad de poder demostrar mediante la utilización de una sonda marcada con un isotopo radiactivo, la presencia de determinada secuencia de ADN o ARN complementaria en la muestra a estudiar .

2.3- Inmunohistoquímica La inmunohistoquímica se basa en la utilización de un anticuerpo específico, previamente marcado mediante un enlace un enlace químico con una enzima que puede transformar un sustrato en visible. La reacción antígeno-anticuerpo es muy específica, por lo que permite señalizar con gran exactitud .

2.4- Cultivos in vitro Una de las posibilidades de los cultivos in vitro es la de recombinar tejidos y estudiar las relaciones que establecen entre ellos. Por ejemplo cuando el mesénquima de un molar se combina in vitro con el epitelio de un incisivo, se desarrolla un molar, mientras que si se mezcla el mesénquima de un incisivo con el epitelio de un molar, el resultado es un incisivo .

3- PREGUNTAS ABIERTAS El desarrollo dentario es un proceso muy complejo que genera gran cantidad de preguntas, tanto desde el punto de vista del control genético del desarrollo como desde otros puntos de vista. Una de las preguntas que se plantean es respecto al patrón de dentición. Por que cada especie tiene un patrón de dentición, unos poseen más molares, otros poseen caninos más grandes, otros no cesan el crecimiento dentario a lo largo de su vida y así un amplio abanico respecto a patrones dentales. Otra pregunta que se plantea es por que dentro de una misma especie especie podemos encontrar patrones dentarios diferentes si en principio los genes reguladores son los mismos. Una pregunta más es referentes a la influencia del factor IGF-I en el desarrollo dentario. Se ha comprobado que niveles bajos de IGF-I pueden provocar microdentición o incluso la ausencia de dientes. Esto contrasta con los pigmeos, los cuales poseen niveles bajos de IGF-I y sin embargo, parece ser que son los individuos con mayor tamaño dental dentro de la especie humana. El conocimiento del desarrollo dentario, ¿podría permitirnos el uso de células madres para el tratamiento terapéutico en problemas de perdida dentaria o malformaciones?

4- FORMAS DE ABORDAR SU ESTUDIO Las técnicas clásicas de cultivo de tejidos siguen siendo una técnica valiosa con la que abordar el estudio de estas cuestiones que se nos presentan. La posible interacción entre los tejidos implicados en el desarrollo dentario con células madre, podría llevarnos a comprender como posteriormente utilizarlo en personas con problemas. Otra posible forma de abordar algunas de las preguntas anteriormente formulada podría ser un mapeo de moléculas con acciones conocidas en el desarrollo y comprobar su interacción en alguna de las etapas de formación del diente. Este mapeo podría llevarnos a relacionar moléculas que se conocen como actúan en otras partes durante el desarrollo, pero que aun no han sido relacionados con ningún estadio en el diente. Por ejemplo, podrían encontrarse moléculas como el BMP-4, que está implicado tanto en la apoptosis del nudo de esmalte como en la formación de los dedos mediante apoptosis de las membranas interdigitales. Estos mapeos moleculares podrían hacerse directamente sobre proteínas que se estuviesen expresando, mediante técnicas de inmunohistoquímica o también podríamos hacer hibridación in situ, para reconocer secuencias de ARN que pudiesen estar produciendo proteínas con influencia baja o compartida, como es el caso de los genes PAX-9 los cuales están implicados en el desarrollo del germen pero que a su vez comparte protagonismo con otros genes como podrían ser PITX-2 y SHH.


La lactancia materna protege los dientes

Los bebés que no se desprenden de la mamadera por las noches, exponen su dentadura al banquete de las bacterias
Según Constantine Oulis, de la Universidad de Atenas, las caries de la primera infancia son devastadoras, porque condicionan la salud bucal de por vida. Sustituir la mamadera por el pecho sigue siendo la opción más saludable, ya que la leche materna contiene ciertas sustancias que actúan como anticuerpos capaces de defender contra el avance de microorganismos.



Cuando los chicos son más grandes, no hay que dejarlos ir a la cama con la mamadera, ya que el contacto de los dientes con una solución azucarada promueve la aparición de caries. Además, Oulis recomienda comenzar el cepillado dental apenas aparece el primer diente ya que esperar hasta los tres años, como sucede habitualmente, es excesivo.



Fuente: http://www.dentalfase.com.ar

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