Abdomen Agudo "Pancreatitis Aguda"



Introducción. Hola, como les va. Bueno esta entrega va dirigida a personas que quieren saber algo de las enfermedades comunes. Es un recopilado de distintas fuentes. Para ser más exacto, son de mis apuntes de la facu, que fueron agregándose algunas cosas y otras fueron sacadas (para que no sea muy tedioso). Está de un modo práctico y fácil de entender. Cualquier pregunta que quieran hacerme o agregar algo, será bienvenido, pues está sujeto a ser modificado (obviamente con buena leche). Antes que nada quería dejar en claro, para las personas que el vidio que esta No es mío. Pues hay cada uno mamita, buscando el pelo al huevo.
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Ok todo en regla, vamos de lleno al tema.
 Definición:
es la inflamación del páncreas en un breve tiempo.

 Etilologia:
 Litiasis biliar → Principal causa en Argentina
La migración de cálculos a través de la papilla hacia el duodeno es hasta ahora el único factor desencadenante conocido de la pancreatitis aguda biliar. El cálculo migrador obstruye temporariamente la papila durante su paso, y según la anatomía del canal común, puede generar reflujo biliopancreatico o hipertensión ductal. En el primer caso, la bilis podría activar el jugo pancreático en el conducto (activación prematura ductal) y secundariamente difundir al intersticio glandular, donde se iniciaría la pancreatitis. En el segundo caso, la obstrucción completa del conducto, asociada a la estimulación aguda del páncreas, generarían un aumento brusco de la presión ductal y ruptura canalicular con extravasación enzimática (activación intersticial). Sin embargo, ninguno de los dos explica en forma adecuada la activación enzimática.
 Alcohol
Una brusca hiperestimulacion del páncreas, secundaria a la ingesta aguda de alcohol y alimentos grasos
 Postoperatoria
 Colangiopancreatografia retrograda endoscopica (CPRE)
 Traumatismos
 Metabolicas
• Hipertrigliceridemia
• Deficit de apolipoproteina CII
• Hipercalcemia
• Insuficiencia renal
• Post transplante renal
 Infecciones
 Farmacos
• Farmacos: Azatioprina
Estrogeno
 Causas vasculares y vasculitis
• Vasculares
• Isquemia – Hipo perfusion
• Embolia ateroembolica
• Enfermedades del tejido conjuntivo
• Purpura trombocitopenica trombotica
• Lupus eritematoso sistemico
 Ulcera peptica perforada
 Idiopatica (10%)
Frente a episodios recurrentes de pancreatitis aguda sin causa evidente:
 Enfermedades encubierta de las vías biliares o del conducto pancreático, en especial cálculos ocultos
 Fármacos
 Hipertrigleciridemia
 Páncreas dividido
 Cáncer de páncreas
 Disfunción del esfínter de Oddi
 Fibrosis quística
 Verdaderamente idiopática

 Cuadro Clínico:
 Dolor
• Epigastrico y paraumbilical
• Constante
• Irradiación al dorso (en barra o en cinturon)
• Posición antalgica: “Oración mahometana” (tronco flexionado y rodillas recogidas)



 Vómitos
• Biliosos
• Presencia de contenido gastrico → Obstrucción litiasica completa de la papila
 Ictericia (20 – 30%)
• Ataques leves → Obstruccion litiasica de la papila
• Ataques graves → Falla hepatica temprana (Generalmente por alcohol)
 Signo de Cullen (3%)
Coloración rojo azulada de la piel periumbilical por la difusión de sangre desde el retroperitoneo hacia el ombligo a través del ligamento redondo
 Signo de Turner (3%)
Coloración rojo azulada del dorso y eventualmente de los flancos por la difusión de sangre al espacio pararrenal posterior y desde este al espacio subperitoneal

 Nodulos eritematosos Necrosis grasa subcutanea
 Ileo
 Hipersensibilidad y rigidez muscular en el abdomen
 Sintomas inespecificos: taquicardia, hipotensión, febrícula
 Shock
Puede obedecer a 1) hipovolemia secundaria a la exudación de proteínas sanguíneas y plasmaticas hacia el espacio retroperitoneal (quemadura retroperitoneal); 2) mayor formación y liberación de péptidos de cininas que producen vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular y 3) efectos sistémicos de las enzimas proteolíticas y lipoliticas liberadas en la circulación.
 Flemón pancreático → Signo tardío
Masa supraumbilical dura, extendida transversalmente y de tamaño variable. Aparece en el 30 - 45% de los ataques graves, por lo general corresponde al páncreas y a tejidos peripancreaticos inflamados

El cuadro clínico es menos característico pasadas las 72 horas disminuye el dolor los vómitos cesan.

 Diagnostico:
 Laboratorio
1. Amilasa:
I. Aumento del nivel de amilasemia. Las posibilidades de que exista una pancreatitis aguda aumentan cuando su valor es 3 veces el valor máximo normal.
II. Puede estar normal cuando
a. Cuando el intervalo entre el comienzo del ataque y el dosaje de amilasa es mayor a 48 horas
b. Hipertrigliceridemia
c. 30 – 40% de las pancreatitis alcohólicas
d. Acidemia (ph < 7,32)
2. Isoamilasa P
I. Permanece elevada de 7 a 14 días.
II. El aumento de amilasa P no permite distinguir la hiperamilasemia por causa pancreaticas de las causas intestinales (ausencia de isoamilasa S por debajo del angulo de Treitz)
III. La pancreatitis se descarta cuando hay
a. Elevación aislada de isoamilasa S
b. Elevación conjunta de isoamilasa S y P, sin predominio de ninguna de las dos
3. Lipasa serica
I. Tiene el mismo valor diagnostico que la medición de amilasa, aunque tiene como ventaja que permanece elevada por un periodo mayor de tiempo (7 a 14 días)
4. Clearence amilasa: creatinina en orina
 Método diagnostico
1. TAC

I. Diagnostico – Forma anatomopatologica – Evaluación de la gravedad de las lesiones
II. Contraste
a. Edematosa: intensificación homogénea de la densidad radiológica del parénquima
b. Necrótica: intensificación localizada o difusa que corresponden a áreas no perfundidas de tejidos necróticos
2. Ecografía: el signo específico de pancreatitis es la separación neta del páncreas en relación con los tejidos circundantes.

 Pronostico:
 La enfermedad suele ceder espontáneamente, generalmente 3 a 7 días después de instaurado el tratamiento


Signo de
Gravedad Taquicardia >140 latidos por minuto
Presión arterial > 90 mmHg
Signo de Cullen, Signo de Grey Turner
Baja sensibilidad (Presente en <50% de los ataques graves)
Punción Cuanto más oscuro es el líquido obtenido de la punción o punción lavado peritoneal, mayor es la gravedad del ataque.
Contraindicado en caso de íleo y laparotomías previas debido al riesgo de lesión intestinal
TAC Diferenciación entre forma edematosa y necrótica
Criterios de Ranson
Al ingreso
Edad
Leucocitos
Glucemia
LDH
GOT
Durante las primeras 48h
Descenso del hct
Elevación de urea
Calcio
Po2 arterial
Déficit de bases
Secuestro liquido Etiología biliar

>70
>18000
>220
>400
>120

>10
>2
<8
-
>5
<4 Etiología no biliar

>55
>16000
>200
>350
>120

>10
>5
<8
<60
>4
>6

 Complicaciones:
 Locales
• Necrosis
1. Se sospecha el cuadro cuando
I. Recidiva inflamatoria: el cuadro pancreático cede para volver a reinstalarse
II. Permanencia de los síntomas por más de una semana
2. Tipos
I. Estéril
II. Infectada
Principal causa de muerte, presentándose generalmente en casos inicialmente graves
3. Diagnostico
I. TAC: Solo si existe gas retroperitoneal
II. Bacteriológico de material obtenido por punción percutánea guiada por eco o TAC
4. Tratamiento
I. Necrosectomia
a. Drenaje cerrado: multitubos
b. Drenaje abierto: curaciones programadas cada 48 hs. Se la utiliza en pancreatitis extensa
II. Drenaje
• Absceso
Tratamiento
Drenaje por uno o más tubos multiperforados
Punción percutánea por eco o TAC
Laparotomía
• Pseudoquiste
• Ascitis
• Afectación de órganos vecinos
• Infarto intestinal
• Trombosis de vasos sanguíneos (vena esplénica, vena porta)
• Hemorragia intraperitoneal masiva
• Ictericia obstructiva
 Generales

 Tratamiento:
Indicaciones medicas
 CSV
 Analgésico: Hidroclorhidrato de meperidina. Diclofenac 75mg c/12 hs en paralelo con sn fs.
 PHP Líquidos y coloides intravenosos para mantener el volumen intravascular normal. Sn fs alternado con Dex al 5% a 42 gpm
 AYUNO No dar alimentos por vía oral. Está prohibida, también, la alimentación parenteral durante la inflamación aguda
 Aspiración nasogástrica para disminuir la liberación de gastrina en el estómago y evitar que el contenido gástrico pase al duodeno, además que se bronco aspire
 Protector gastico ranitidina 50mg c/6 hs ET.
 Metoclopramida 10 mg c/8hs ET
 INSULINA. Control de la glucemia contiras reactivas c/6hs y correccion con insulina correinte, según plan:
160-200 de glucosa 2 unidades
200-250 de glucosa 4 unidades
250-300 de glucosa 6 unidades
300-350 de glucosa 8 unidades
>350 de glucosa 10 unidades y avisar al médico de guardia

 Cirugía: Duda diagnostica, Tratamiento de diagnóstico por complicaciones

Les dejo EL video para que se enfoquen mejor en el tema. Saludos y que tengan un Buen Finde

link: https://www.youtube.com/watch?v=cvW507j-v20