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Teoria de la compuerta (Gate Control) wilmar Eduardo Herrer

Teoria de la compuerta (Gate Control)
wilmar Eduardo Herrera


En 1965 Melzack y Wall propusieron la teoría de la Compuerta o Puerta de Entrada para explicar los fenómenos relacionados con el dolor. La teoría de la compuerta del dolor es una explicación de cómo la mente desempeña un papel esencial en la opinión del dolor. Sugirieron que hay un "sistema que bloquea" a nivel del sistema nervioso central que hace que se abra o se cierre las vías del dolor. Las puertas se pueden abrir, dejando proceder el dolor a través de las fibras aferentes y eferentes desde y hacia el cerebro, ó viceversa, las puertas se pueden cerrar para bloquear estos caminos del dolor, este mecanismo puede ser influenciado por impulsos nerviosos eferentes. Los impulsos eferentes son afectados por una enorme variedad de factores psicológicos conocidos para influenciar el cerebro.
El mensaje enviado del cerebro (vías eferentes) al área donde se siente el dolor se puede influenciar por la interpretación de la mente. Muchos factores externos afectan la interpretación del dolor tal como, emociones y experiencias anteriores con dolor y ansiedad. Esta teoría del dolor integra los componentes fisiológicos, psicológicos, cognoscitivos, y emocionales que regulan la percepción del dolor.
Melzack postuló que una persona podría modular su dolor usando fuerzas externas. Sus ideas sobre los aspectos interpretativos del dolor forman la base de la teoría de la compuerta.

La teoría de la compuerta explica porqué se disminuye el dolor cuando el cerebro está experimentando una sensación de distracción. En estas circunstancias, la percepción del dolor se disminuye porque la interpretación del dolor es modulada por la experiencia agradable de distracción.

Esta teoría se resume a continuación:

1. La actividad de las células de la sustancia gelatinosa (SG, está en el vértice del asta posterior a lo largo de toda la médula espinal, está relacionada con la información termoalgésica y táctil, Lámina II o III del asta dorsal) modulan y regulan el ingreso de los impulsos nerviosos procedentes de fibras aferentes a las células de transición o células T (Lámina V). Esto es
Conocido como la compuerta espinal.

2. Las células de la sustancia gelatinosa influyen de dos maneras en la transmisión del impulso aferente a las células T.

a) A nivel Presináptico: Bloqueando los impulsos o reduciendo la cantidad de neurotransmisor liberado por los axones de las fibras A delta y C.
b) A nivel postsináptico: modificando la receptividad de los impulsos que llegan.

3. Las fibras A delta y C facilitan la transmisión (abrir compuerta) inhibiendo a las células de la sustancia gelatinosa.

4. Las fibras A alfa y beta excitan a las células de la sustancia gelatinosa inhibiendo la transmisión y cerrando compuerta.

5. Las células de la Lámina V (células T): Son excitadas o inhibidas por las células de sustancia gelatinosa.

6. La estimulación de fibras A alfa activa de inmediato los mecanismos centrales. La actividad de estas fibras asciende por los cordones dorsales de la médula espinal y las vías dorso laterales a través del lemnisco medial hacia el complejo ventrobasal del tálamo posterior; proporcionando información mucho antes de la llegada de las vías del dolor. Este sistema pone en alerta receptores centrales y activa mecanismos selectivos como:

• Experiencia Previa.
• Emociones.
• Cognición.
• Respuestas.

A continuación desciende información cortical por las fibras eferentes para activar sobre la compuerta raquídea; antes de la activación central de las células T.

7. La combinación de impulsos aferentes periféricos modulados por S.G. y centrales descendentes producen la actividad neta de las células transmisoras de la médula espinal.














Bibliografía

• A. H. Dickenson. Gate control Theory of pain stands the test of time. BJA. Volume 88 (6), June 2006.
• Melzack R. Recent concepts of pain. J Med. 1982;13(3):147–160.
• Dr. Oscar González. Fisiopatología del Dolor Rev. Ven. Anest. 1998; 3: 1: 26-33 articulo revisión.


TEORÍA DE LA FACILITACIÓN
El dolor es probablemente el principal motivo de consulta en las urgencias estomatológicas y es precisamente el dolor de la pulpitis aguda el que comentamos en este trabajo. El dolor pulpar en sí mismo es similar al dolor que resulta por inflamación de los órganos viscerales y, por lo tanto, podrían ser inadecuados los intentos de explicarlos por comparación con los nociceptores de estructuras somáticas. Se propone analizar el comportamiento del dolor como consecuencia de una pulpitis aguda, con un nuevo enfoque, asimilándolo como el dolor proveniente de estructuras viscerales con manifestaciones dolorosas alejadas del sitio o zona dañada y en el propio diente en que el tejido ha sido injuriado y evoluciona rápidamente hacia la necrosis. Establecemos una analogía entre el dolor visceral como el generado de la pulpa y el del tipo somático profundo como el correspondiente a la afectación periapical por rápida evolución de la inflamación hacia la necrosis.
Descriptores DeCs: PULPITIS/complicaciones; ODONTALGIA; NOCICEPTORES.
Los dientes ocupan una posición estructural y funcional única; son estructuras que funcionan como parte del sistema musculoesquelético masticatorio, y desde el punto de vista de su capacidad neural, el diente posee una poderosa dotación nociceptiva que detecta cualquier posible daño de su estructura.
En las urgencias, el estomatólogo se enfrenta a diario principalmente con dolores agudos provenientes de estructuras dentarias o de sus tejidos adyacentes y es el dolor pulpar por sus características clínicas (mal localizado, difuso y referido), similar al dolor visceral, por lo tanto, resulta equívoco el intento de asimilarlo como generado a partir de nociceptores exclusivos de estructuras somáticas.1
Nos proponemos analizar el comportamiento del dolor como consecuencia de una pulpitis aguda con un nuevo enfoque, interpretándolo como el dolor proveniente de estructuras viscerales con manifestaciones dolorosas alejadas del sitio o región dañada y en el propio diente en que el tejido pulpar ha sido injuriado y evoluciona rápidamente hacia la necrosis.
DESARROLLO
El diente está profusamente dotado de fibras nerviosas nociceptivas; por el agujero apical del premolar adulto salen unas 700 fibras A delta y unas 1 800 fibras C.2
Las fibras finas A delta son de pequeño diámetro y mielinizadas, conducen impulsos relativamente rápidos variando de 5 a 50 m/seg, algunas de ellas responden a la estimulación química o térmica en forma proporcional con el grado de lesión tisular; otras, sin embargo, se activan principalmente por estimulación mecánica como presión, lo que evidencia que se localizan en el lugar de la lesión.3
Las fibras C son de conducción lenta, muy inferior incluso a la rápidez de conducción de las fibras A delta, son estructuras no mielinizadas que responden a estímulos térmicos, mecánicos y químicos, y son llamadas nociceptores-C polimodales (N-CPM).
Es importante destacar que se conoce en el momento actual, mediante la investigación experimental que algunas fibras A delta pueden tener respuestas polimodales y comenzar a excitarse después que se haya alcanzado un umbral alto de excitación luego de producirse el daño tisular.4-6
La fibra aferente sensorial primaria relacionada con la nocicepción es denominada nociceptor. Debido a que el verdadero receptor de esta fibra frecuentemente no está bien definido, identificamos indistintamente con el término nociceptor tanto a la fibra como a su receptor.7
Las estructuras viscerales están inervadas por receptores con alto umbral de estimulación y el dolor no será detectado hasta que este umbral sea superado, por ello, este tipo de algia no presenta una respuesta gradual al estímulo, cuando se manifiesta ya será de una intensidad considerable y se le asocia generalmente un importante cortejo neuro-vegetativo en que los signos y síntomas generales más frecuentes son: náuseas, vómitos, taquicardias, hipertensión, sudoración, cambios en la motilidad gastrointestinal y secreción de otras vísceras. Lo acompañan también reflejos motores caracterizados por contracciones musculares esqueléticas y espasmos que duran considerable tiempo y contribuyen en gran manera al displacer del paciente.8,9
El establecimiento de una analogía entre el dolor de las diferentes vísceras del organismo y el dolor pulpar es que el dolor de la pulpa suele ser difícil de analizar y localizar por diferentes motivos:
Por estas razones, el dolor procedente de las vísceras frecuentemente se localiza en 2 áreas superficiales del cuerpo, a consecuencia de la doble vía de transmisión del dolor.9
La transmisión de la información nociceptiva de los tejidos perifaciales desde el elemento periférico hasta la corteza cerebral, comprende el ganglio trigémino (donde se localizan los cuerpos celulares aferentes primarios), las neuronas de segundo orden en el complejo nuclear bulbo trigeminal del tallo encefálico, las neuronas de tercer orden y las neuronas de la corteza somato-sensorial. La información nociceptiva puede activar a núcleos motores de nervios craneales, a formación reticular (FR) y a niveles cerebrales superiores como el sistema límbico (figs. 1 y 2).

Fig. 1. Esquema de la teoría de facilitación del dolor referido.

Fig. 2. Transmisión de la información nociceptiva de los tejidos perifaciales .
La localización del dolor referido transmitido por vías viscerales (fibras C) es debido a la posición en la médula por la cual las fibras aferentes viscerales pasan desde cada órgano, lo cual se ilustra en el segmento medular. Como las fibras dolorosas viscerales aferentes son la causa de la transmisión del dolor referido desde las vísceras, la localización del dolor referido en la superficie corporal corresponde al dermatoma del segmento del órgano visceral del cual originariamente provenía en el embrión.10
Siguiendo estos mismos principios en el dolor inflamatorio pulpar agudo, si la transición de la inflamación pulpar evoluciona hacia una necrosis pulpar con afectación periapical rápida, podemos observar en el mismo paciente dolor pulpar que puede referirse a zonas alejadas en la hemiarcada y dolor periodontal a la vez.
El dolor periodontal provocado por alteración periapical es de tipo somático profundo, similar al que emana de la pared visceral. Todo periodonto está inervado por fibras finas de tipo A delta.
El ligamento periodontal tiene una rica inervación aferente vinculada con estimulación táctil y propioceptiva, de modo que permite una localización precisa del estímulo; este dolor no presenta las dificultades que pueden aparecer en otros tipos de dolor en las estructuras de la boca. Es por ello que cuando una pulpa se inflama y evoluciona rápidamente hacia la necrosis formándose el absceso periapical, el diente afectado puede ser localizado fácilmente por la percusión de que se vale el estomatólogo en busca de comprometimiento de tejido periodontal.
Esta capacidad discriminativa de los receptores periodontales vinculada a las características del estímulo, les permite localizar con exactitud el origen del dolor, elemento característico de todas las afecciones periodontales, lo que favorece el establecimiento del diagnóstico definitivo, debido a que el diente comprometido es rápidamente localizado.
CONCLUSIONES
1. El dolor de la inflamación pulpar que evoluciona rápidamente a la necrosis, en sí mismo es similar al dolor visceral, por lo tanto, podrían ser infructuosos los empeños para explicar el mecanismo de producción del dolor por comparación con otros tipos de dolores somáticos.
2. La capacidad nociceptiva del diente nos permite compararla con la de las vísceras que poseen una inervación dual, lo que provoca dolor referido alejado de la región tisular dañada, y por otro lado, dolor puntual inmediatamente por encima de la pared de la víscera.
3. Determinamos el dolor visceral como el dolor generado por la pulpa, y el de tipo somático profundo como el correspondiente a la afectación periapical por evolución rápida de la inflamación pulpar hacia la necrosis.
SUMMARY:
Pain is probably the chief complaint in dental emergencies and this paper deals precisely with the pain caused by acute pulpitis. The pulpar pain itself is similar to the one resulting from inflammation of the visceral organs and, therefore, the attempts to explain these pains by comparing them with the nociceptors of somatic structures may be inappropiate. It is our objective to analyze the behaviour of pain caused by acute pulpitis with a new approach, assimilating it as the pain from visceral structures with painful manifestations far from the damaged site or zone and it is the own tooth whose tissue has been affected and evolves rapidly to necrosis.We establish an analogy between the visceral pain as the one generated by the pulpa and that of deep somatic type as the corresponding to the periapical affection by the fast evolution of inflammation to necrosis.
Subject headings: PULPITIS/complication; TOOTHACHE; NOCICEPTORS.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Kreiner M. Mecanismos neurofisiológicos del dolor y la analgesia I. Santo Domingo. Facultad de Odontología. 1993.
2. Willis W. The pain system. Stockholm: Karger, 1985:
3. Collin WF, Nulsen FL, Randt CT. Relation of peripheral fiber size and sensation in man. Arch Neurol 1990;3:381.
4. Fields HL. Pain. 6 ed. New York:Mc Graw-Hill,1987.
5. Torebjork HE. Rifferent C units rerfonding to mechanical, thermal, and chemical stimuli in human non-glabrous skin. Acta Physiol Scand 1974;92:37.
6. Guilband G, Beernard JF, Besson JM. Brain areas involved in nociception and pain. 3ra. ed. Edinburg:Churchill Livingstone,1994:113.
7. Kruger L. Neural mechanims of pain. New York:Raven, 1984.
8. Zimmerman M. Neurophysiology of nocicep-tion. Int Rev Physiol 1986;10:179.
9. Griston AC, Hall JE. Tratado de Fisiología Médica. New York:McGraw Hill G, 1996:598.
10. Gannong WF. Fisiología Médica. 17 ed. Ed. El Manual Moderno, 1997:103.
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