Las infecciones virales suelen comenzar con una batalla de los virus contra el sistema inmunitario del organismo atacado. Ese combate puede eliminar muchas copias del virus, pero algunas logran sobrevivir y mantenerse ocultas, sin replicarse, en el núcleo de células de larga vida, entrando en una fase conocida como latencia o dormancia.
Se sabe de casos de infecciones latentes, como la tuberculosis, que se reactivan nuevamente después de ciertas infecciones parasitarias, como la malaria. Las causas exactas se desconocían, pero un nuevo estudio parece que ha conseguido encontrar por fin respuestas claras.
Las señales del sistema inmunitario que ayudan a repeler a ciertos parásitos comunes pueden hacer que se active nuevamente una infección viral latente. Esta es la conclusión a la que ha llegado en una investigación el equipo del Dr. Herbert W. Virgin IV, de la Escuela de Medicina de la Universidad Washington en San Luis de Misuri, Estados Unidos.
El nuevo estudio es el primero que muestra que este “despertar” puede ser activado por señales del sistema inmunitario, y también es el primero en identificar elementos genéticos en los virus que ponen en marcha la reactivación a partir del estado de latencia.
Se necesita investigar más para poder sacarle provecho clínico a estos hallazgos, pero los resultados obtenidos hasta el momento ya sirven para ilustrar cómo interacciones complejas entre agentes infecciosos y el sistema inmunitario podrían influir en algunas enfermedades.
Los autores del nuevo estudio identificaron en ratones señales específicas que movilizan al sistema inmunitario para que combata contra tenias, lombrices intestinales y otros helmintos, parásitos que infectan a casi una cuarta parte de toda la población humana. Esas mismas señales provocan que una infección inactiva del virus del herpes en ratones se vuelva a poner en marcha, y se reanuda la replicación del virus a costa de las células infectadas.
Los investigadores suponen que los virus podrían aprovecharse de la respuesta que el organismo infectado genera contra los parásitos, multiplicándose y diseminándose cuando la atención del sistema inmunitario está concentrada en luchar contra los parásitos.
El hecho de que los virus puedan "percibir" la reacción inmunitaria generada contra un parásito y reactivarse en respuesta a esto es un ejemplo notable de coevolución. Los autores del nuevo estudio piensan que en el futuro se descubrirán otras interacciones entre múltiples agentes infecciosos y el sistema inmunitario. Conocer estas interacciones puede ser de gran ayuda para combatir la amenaza de los virus latentes.
Se sabe de casos de infecciones latentes, como la tuberculosis, que se reactivan nuevamente después de ciertas infecciones parasitarias, como la malaria. Las causas exactas se desconocían, pero un nuevo estudio parece que ha conseguido encontrar por fin respuestas claras.
Las señales del sistema inmunitario que ayudan a repeler a ciertos parásitos comunes pueden hacer que se active nuevamente una infección viral latente. Esta es la conclusión a la que ha llegado en una investigación el equipo del Dr. Herbert W. Virgin IV, de la Escuela de Medicina de la Universidad Washington en San Luis de Misuri, Estados Unidos.
El nuevo estudio es el primero que muestra que este “despertar” puede ser activado por señales del sistema inmunitario, y también es el primero en identificar elementos genéticos en los virus que ponen en marcha la reactivación a partir del estado de latencia.
Se necesita investigar más para poder sacarle provecho clínico a estos hallazgos, pero los resultados obtenidos hasta el momento ya sirven para ilustrar cómo interacciones complejas entre agentes infecciosos y el sistema inmunitario podrían influir en algunas enfermedades.
Los autores del nuevo estudio identificaron en ratones señales específicas que movilizan al sistema inmunitario para que combata contra tenias, lombrices intestinales y otros helmintos, parásitos que infectan a casi una cuarta parte de toda la población humana. Esas mismas señales provocan que una infección inactiva del virus del herpes en ratones se vuelva a poner en marcha, y se reanuda la replicación del virus a costa de las células infectadas.
Los investigadores suponen que los virus podrían aprovecharse de la respuesta que el organismo infectado genera contra los parásitos, multiplicándose y diseminándose cuando la atención del sistema inmunitario está concentrada en luchar contra los parásitos.
El hecho de que los virus puedan "percibir" la reacción inmunitaria generada contra un parásito y reactivarse en respuesta a esto es un ejemplo notable de coevolución. Los autores del nuevo estudio piensan que en el futuro se descubrirán otras interacciones entre múltiples agentes infecciosos y el sistema inmunitario. Conocer estas interacciones puede ser de gran ayuda para combatir la amenaza de los virus latentes.