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Cetoacidosis Diabética (CAD)



La CAD puede presentarse tanto en diabéticos tipo 1 como en diabéticos tipo 2, aunque suele ser más frecuente en pacientes con déficit de insulina, tratados o no con dicha hormona. Puede darse a cualquier edad pero tiene mayor predilección por las personas más jóvenes. A veces, cada vez menos, puede ser la forma de debut de la enfermedad. A nivel del Estado español su incidencia anual suele ser < 1% y, sin ningún tipo de duda, la progresiva disminución de ésta incidencia es consecuencia de una mayor educación sanitaria de la población diabética. Conviene destacar, que la CAD es una complicación evitable en más del 90% de los casos.

Origen y causas. Los mecanismos implicados en el desarrollo de la CAD y de sus alteraciones metabólicas están claramente definidos. Existe un déficit absoluto o relativo de insulina al que se añade un incremento de las denominadas hormonas contrarreguladoras (cortisol, catecolaminas, glucagon, hormona del crecimiento) que se traduce en una mala utilización de la insulina en los tejidos sensibles a la misma, con aumento de la producción de glucosa por glucogenolísis y neoglucogénesis, así como en un incremento exagerado de la cetogénesis.






MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA CAD


El cuadro clínico agudo suele instaurarse en pocas horas. Inicialmente, las manifestaciones clínicas corresponden a las de una descompensación hiperglucémica con aumento de la sed y la diuresis, cansancio y adelgazamiento, que son consecuencia del efecto del déficit de insulina y de la diuresis secundaria a los elevados niveles de glucosa en sangre y orina. Posteriormente, suele aparecer anorexia, dolor abdominal, nauseas, vómitos y un aliento cetonémico característico (manzana ácida). A veces puede haber parálisis intestinal y dilatación gástrica. La presencia de la típica respiración rápida y profunda (respiración de Kussmaul), nos permite diferenciar la CAD de la cetosis simple. Si el cuadro clínico progresa, pueden aparecer manifestaciones neurológicas como cefaleas, obnubilación, estupor y, más raramente, coma cetoacidótico o shock hipovolémico.

TRATAMIENTO DE LA CAD.


Las bases terapéuticas de la CAD se fundamentan en su fisiopatología y, desde este punto de vista, los principales objetivos del tratamiento son:


1. Rehidratación del paciente
2. Normalizar el equilibrio electrolítico y ácido-base de la sangre.
3. Corregir las alteraciones metabólicas con la administración de insulina.
4. Tratar la causa desencadenante.


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