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Insuficiencia Respiratoria. Apuntes de Neumologia.

Insuficiencia Respiratoria. Apuntes de Neumologia. Apuntes de Medicina


Definición.

La insuficiencia respiratoria es la incapacidad del organismo para mantener los niveles arteriales de oxígeno (O2) y dióxido de carbono (CO2) adecuados para las demandas del metabolismo celular.


Clasificación.

La insuficiencia respiratoria se puede clasificar de varias formas.

En función de la forma de presentación:

· Aguda
· Crónica
· Aguda sobre crónica (reagudización)

Según los datos de laboratorio (gasometría arterial)

Parcial: presión parcial de oxígeno disminuida (PaO2<60mmHg) con carbónico (PaCO2) normal o bajo.
Global: presión parcial de oxígeno disminuida (PaO2<60mmHg) con carbónico elevado (retención de carbónico: PaCO2 >49mmHg).

En función del orden de presentación de eventos suele cumplir las siguientes etapas:

Taquipnea - disnea
Disminución de la capacidad vital (CV)
Aumento de la diferencia arterio-alveolar de oxígeno
Hipoxemia


Insuficiencia respiratoria aguda.

Por fallo del intercambiador:

Síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA)
Tromboembolismo pulmonar (TEP)
Edema pulmonar cardiogénico
Neumonía extensa
Atelectasia
Crisis asmática
Derrame pleural masivo
Hemorragia alveolar
Neumotórax extenso

Por fallo primario de la bomba:

Intoxicación de los centros respiratorios
Traumatismo encefálico
Síndrome Guillain-Barré
Miastenia gravis
Efecto del curare y organofosforados
Botulismo
Porfiria aguda intermitente
Hipofosfemia
Hipocalemia
Hipomagnesemia


Insuficiencia respiratoria aguda.

Por fallo del intercambiador:

Limitación crónica del flujo aéreo (LCFA)
Fibrosis pulmonar difusa

Por fallo primario de la bomba:

Toracoplastia (tratamiento de la tuberculosis)
Cifoscoliosis
Apnea del sueño
Hipoventilación alveolar primaria
Esclerosis lateral amiotrófica
Distrofias musculares

El fallo primaria del órgano intercambiador de gases puede deberse a:

- Alteraciones en la superficie del intercambiador: neumonía, edema pulmonar, atelectasia, enfisema pulmonar, fibrosis pulmonar difusa.
- Déficit de ventilación alveolar por obstrucción de las vías aéreas.

Se manifiesta como hipoxemia con carbónico (PaCO2) generalmente normal o bajo, ya que la hipoxemia y la estimulación los receptores del parénquima pulmonar aumentan compensatoriamente la ventilación alveolar.

El fallo primario de la bomba se caracteriza por una incapacidad del sistema motor respiratorio para generar la fuerza necesaria para mantener una adecuada ventilación alveolar. La hipoventilación resultante se traduce en hipercapnia y, secundariamente, en hipoxemia. El fallo primario de la bomba puede ser:

- primario: por alteración primaria de cualquiera de los componentes del sistema motor respiratorio: alteración del centro respiratorio (por intoxicación con opiacios o barbituricos), trastornos en la conducción y transmisión en la placa motora de estos (síndrome de Guillain-Barré, miastenia gravis ) o de un defecto mecanico de la caja tóraca (cifoescoliosis, tórax volante o torax volens).
- secundario: debida a fatiga muscular, por desbalance entre la fuerza disponible para generar ventilación y el aumento de demanda y de resistencias.


Diagnóstico.

Insuficiencia respiratoria crónica: gasometría arterial.
Insuficiencia respiratoria aguda: signos de hipoxemia (disnea, taquicardia, taquipnea, cianosis) e hipercapnia (alteración del nivel de conciencia y asterixis).


Tratamiento.

Se basa fundamentalmente en la corrección de la hipoxemia, precisando en niveles más severos la ventilación mecánica.
Insuficiencia respiratoria aguda: gasometría arterial con oxígeno por debajo del 60%: gasometría arterial después de 15-20 minutos, regular FiO2 para SO2 mayor a 90mmHg.
Insuficiencia respiratoria crónica: gasometría arterial con oxígeno por debajo del 55%, gasometría arterial después de 30-60min.

Indicaciones de la corrección de la hipoxemia con oxigenoterapia ambulatoria:

o Pacientes con PaO2 menor de 55mmHg después de un mes de tratamiento óptimo.
o Pacientes con PaO2 entre 55-59 mmHg con disfunción debida a hipoxia, como hipertención pulmonar, cor pulmonale o policitemia (hematocrito por encima de 55%).
o Pacientes con PaO2 mayor de 60 mmHg en reposo, que disminuyen PaO2 por debajo 55mmHg durante el sueño o el ejercicio.
o Durante 18 o más horas diarias.
o Dosis: suficiente para mantener una PaO2 >60mmHg o una saturación arterial de oxígeno (SaO2) por encima de 90%.

Corrección de la hipoventilación alveolar y disminución del trabajo respiratorio: ventilación mecánica, que se aplica en casos de fatiga muscular, hipoxemia refractaria a oxigenoterapia, frecuencia respiratoria por encima de 30, PAO2/FiO2 menor de 200.

Depresión del centro respiratorio:
Si es por drogas, usar antagonistas: benzodiacepinas: flumazenil - opioides: naloxona.
En hipoventilación crónica la medroxiprogesterona aumenta la sensibilidad de los centros respiratorios a estímulos perifericos.

Disminución del trabajo respiratorio mediante:
Disminución de las demandas metabólicas: control de la fiebre, dolor, disminución del aporte de glucidos, tratamiento de la acidosis metabólica.
Disminución del trabajo resistivo: permeabilidad de la vía respiratoria alta (obstrucción lingual, secreciones, edema glótico.), broncodilatadores en obstr bronquial difusa.
Disminución del trabajo elástico: situaciones que restringen la expansión torácica (descompresión abdominal, analgesia).
Control de factores restrictivos: tratamiento de neumotórax, derrame pleural, congestión pulmonar cardiogénica, atelectasias


Síndrome de Distress Respiratorio del Adulto (SDRA):

Definición
El síndrome de distress respiratorio del adulto es una insuficiencia respiratoria aguda debida a un edema pulmonar no cardiogénico. Sus manifestaciones más características son disnea, hipoxemia progresiva, taquicardia, sombras hiliares. La letalidad es mayor del 60% (85% por fracaso multiorgánico, 15% por insuficiencia respiratoria).

Etiología
Las causas más frecuentes del síndrome de distress respiratorio del adulto son sepsis, shock, aspiración de contenido gástrico, embolia grasa, toxicidad por oxígeno, pancreatitis, inhalación de humo, neumonía extensa, fracaso multiorgánico (FMO). Fisiopatología: proceso inflamatorio difuso del pulmón, que acarrea un edema pulmonar agudo por aumento de la permeabilidad secundario a la inflamación. Evoluciona a fracaso multiorgánico (FMO).

Diagnóstico:
Cuadro de instalación brusca.
Alteraciones radiográficas difusas.
PCP<18mmHg
Trastorno grave del intercambio gaseoso (PaO2/FIO2 < 200)
Existencia de una condición causal





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salu2
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