El virus del Ébola es un virus de la familia Filoviridae y género Filovirus, situación taxonómica que comparte con el virus de Marburgo. Este nombre proviene del río Ébola (en la República Democrática del Congo, antiguo Zaire), donde fue identificado por primera vez en 1976 durante una epidemia con alta mortalidad.
El virus del Ébola causa fiebre hemorrágica viral, la cual se refiere a un grupo de virus que afectan a múltiples sistemas de órganos en el cuerpo y con frecuencia se acompañan de sangrado. Los primeros síntomas incluyen la aparición repentina de fiebre, debilidad, dolor muscular, dolores de cabeza y dolor de garganta. Más tarde progresan a vómitos, diarrea, alteración de la función renal y hepática - y sangrado a veces interno y externo.
Virología
Las dos especies tipo del género Filovirus, el único conocido en la familia Filoviridae. Esta familia comparte muchas características con las familias Paramyxoviridae (virus de parainflueza) y Rhabdoviridae (virus de la rabia); todas conforman el orden Mononegavirales.
El virus del Ébola no presenta reacciones serológicas cruzadas con el virus de Marburgo. Esto permite su identificación serológica por medio de RT-PCR puesto que es un virus de RNA o una prueba ELISA
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Fisicoquimica y propiedades fisicas.
Los viriones tienen un peso molecular de 3.82 x 10 a la 8
La densidad de los mismos en tartrato de Potasio es de 1.14 g/cm cubico
El coeficiente de sedimientacion es S20 (ARNs 20) y la densidad de los virones en forma bacilar es un poco mayor 1.40 por mucho las particulas mas grandes.
La nucleocapside tiene una densidad en cloruro de cesio de mas menos 1.32 g/cm cubico
La infectividad de Marburvirus y Ebolavirus es estable a temperaturas abajo de 20°C
Pero se reduce drasticamente al pasar 30 minutos en una temp 60°C
No hay datos acerca de su estabilidad en cationes de metal.
La infectividad de los virus es sensible a las sales cuaternarias de amonio, hipocolorito de sodio comercial, desenfectantes fenolicos, y solventes lipidicos, propiolactona, formaldehido, y altas dosis de radiacion gamma o ultravioleta.
Proteinas
Las particulas virales contienen 7 proteinas;
L proteina es una polimerasa transcriptasa de RNA dependiente de RNA.
La glicoproteina de superficie (GP) Hace un espiral de picos en forma de homotrimeros
La nucleo proteina (NP)
La proteina matriz VP40, VP35 tiene una funcion equivalente de una de fosfoproteina
VP30 es otro cofactor de polimerasa
VP24 es una segunda proteina asociada con funcion desconocida
Las particulas virales contienen 7 proteinas;
L proteina es una polimerasa transcriptasa de RNA dependiente de RNA.
La glicoproteina de superficie (GP) Hace un espiral de picos en forma de homotrimeros
La nucleo proteina (NP)
La proteina matriz VP40, VP35 tiene una funcion equivalente de una de fosfoproteina
VP30 es otro cofactor de polimerasa
VP24 es una segunda proteina asociada con funcion desconocida
Acidos Nucleicos
El genoma de este virus es ARN no segmentado, de cadena sencilla lineal con sentido negativo
con 19.1 kb (pares de bases)
Lo mismo para el genoma de Marburgvirus
y el virus del Ebola del Zaire con 18.9 kb
Lipidos
La envoltura viral se desarrolla de las membranas celulares del hospedero y se considera que tienen una composicion similar a los componentes de la membrana plasmatica.
Cabe mencionar que unicamente con al exposición a aerosoles (estornudo) por parte de un infectado basta para adquirir la enfermedad.
Las formas de contagio son mas o menos similares a la parainfluenza y la rabia de los perros.
Patologia y fisiopatologia
Los cambios patologicos inducidos por Ambos virus (Ebola y Marburgvirus) son fatales, incluye diatesis hemorragica en la piel, membranas mucosas, organos vicerales, en la luz del estomago e intestino, llas lesiones mas notables han sido encontradas en el higado, rinon y vaso. Estas lesiones se caracterizan por necrosis hepática focal con poca respuesta inflamatoria y por necrosis folicular de los ganglios linfáticos y el bazo.
A finales de etapas de la enfermedad, se produce la hemorragia en el tracto gastrointestinal, pleural , pericárdico , y espacios peritoneal y en los túbulos renales con la deposición de fibrina.
Anomalías en los parámetros de coagulación incluyen productos prolongados de fibrina y de protrombina y de tromboplastina parcial, lo que sugiere que la coagulación intravascular diseminada es una evento terminal.
Por lo general, también leucopenia profunda en asociación con bacteriemia secundaria. La replicación del virus suele ser extensa en los macrófagos tisulares fijos, intersticial fibroblastos de muchos órganos, macrófagos circulantes y los monocitos, y con menos frecuencia en las células vasculares endoteliales, hepatocitos, células corticales adrenales y epitelio tubular renal. Los macrófagos parecen ser la primera y preferido sitio de replicación de los filovirus.
Los hallazgos clínicos y bioquímicos apoyados en extensas observaciones anatómicas del hígado extenso daño renal, y cambios en la permeabilidad vascular y la activación de la cascada de coagulación. Necrosis en órganos viscerales es la consecuencia de la replicación del virus en el parenquima de las celulas. Sin embargo, no solo un órgano está suficientemente dañado para explicar el fatal resultado.
Problemas de distribución de fluidos y anormalidades plaquetarias indican disfunción de
células endoteliales y plaquetas. Liberación inducida de citoquinas por mediadores del virus, puede
aumentar la permeabilidad endotelial y por lo tanto desencadenar el síndrome de shock Anafilacticoen casos graves y mortales.
La citotoxicidad de las proteínas virales pueden contribuir a la muerte celular , en especial de
células endoteliales. Los Filovirus parecen inducir la inmunosupresión en el huésped infectado . Esto puede ser alcanzado por la replicación citolitica de los virus en monocitos y macrófagos, la destrucción de células dendríticas presentadoras de antígeno, apoptosis de linfositos y/o de celulas blanco, a través de la secreción de glicoproteínas no estructurales. Además, la glicoproteina pequena secretada (PEC) se ha sugerido que se une e inactiva neutrófilos ,
y una función inmunosupresora se ha postulado para un dominio en el carboxi-extremo terminal de la glicoproteína transmembranal.
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